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1.
在扫描电镜下观察培养不同时间的人鼻咽癌细胞株(CNE)表面特殊结构变化过程 总被引:1,自引:0,他引:1
在常规培养瓶中附贴小块盖玻片,使CNE细胞株在玻片上生长。培养6、24小时和2、3、4天后,各取出附在玻片的瘤细胞进行扫描电镜观察。检查结果,泡状突起和微绒毛是瘤细胞表面结构变化的主要特征。培养后一天,瘤细胞表面出现大量分布均匀的泡状突起,第二天开始分布于细胞周边,第三天后则几乎完全消失。而在培养第一天时,细胞边缘仅有少量微绒毛存在;到第二天时,微绒毛在细胞表面呈稀疏排列;第三天后,可见瘤细胞表面布满致密的微绒毛。此外,培养一天时,在细胞表面还查见叶状伪足和折叠皱纹状结构,后者于第二天消失。丝状伪足在不同培养时间内均可查见,但多分布于细胞一侧,也有的沿细胞周边分布。丝状伪足可见有2级分叉,其末端呈吸盘样结构。本实验表明,CNE细胞株的表面结构不是恒定不变的,而是具有明显的易变性,并可因培养时间的长短,而发生不同的改变。 相似文献
2.
目的 系统性评价高强度间歇训练(HIIT)与中强度持续训练(MCT)对心力衰竭(心衰,HF)患者心脏康复的影响。方法 检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、中国知网及万方数据库,检索时间为2000年1月1日至2020年5月1日。由两名研究者独立筛选文献、提取资料以及按照Jadad量表评价文献质量,采用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入9篇文献,321例HF患者。Meta分析结果显示,与MCT组相比,HIIT可显著提高HF患者的pVO2水平(WMD=2.56 ml/kg·min,95%CI:2.18~2.93,P<0.00001)、6分钟步行试验结果(WMD=43.03 m,95%CI:14.98~71.08,P=0.003)以及左室射血分数(WMD=43.03%,95%CI:14.98~71.08,P=0.003),而对收缩压(WMD=2.20 mmHg,95%CI:-0.05~4.45,P=0.06)和舒张压(WMD=2.42 mmHg,95%CI:-4.37~9.21,P=0.48)无显著影响。结论 与MC... 相似文献
3.
目的:探讨高迁移率蛋白B1(HMGB1)对血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的影响及 TLR4依赖的 TLR4/PI3K/Akt信号通路介导的分子机制。方法体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs ,采用不同浓度 HMGB1(0.1~1000.0 ng /mL)处理,分为对照组(未经任何处理)、HMGB1组、HMGB1+ TLR4 siRNA转染组、Control siRNA转染组和磷脂酰肌醇3‐激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)干预组,观察各组细胞活性及 HMGB1对 VSMCs 迁移的影响;实时定量 RT‐PCR与 Western blot 分别检测TLR4、Akt、p‐Akt、PI3K mRNA和蛋白的表达;ELISA测定PI3K的活性。结果 HMGB1(0.1~1000.0 ng/mL)呈剂量依赖性促进VSMCs迁移(P< 0.05);经细胞活性测定,HMGB1在使用的浓度范围内对 VSMCs未造成细胞毒性作用(P< 0.05);HMGB1(100 ng/mL)处理的 VSMCs细胞组 PI3K 活性及 Akt磷酸化水平明显增加(P< 0.05);经 TLR4 siRNA 转染发现, HMGB1引起的VSMCs迁移明显减弱(P<0.05),同样在PI3k抑制剂干预组,PI3K/Akt途径活化和HMGB1介导的VSMCs迁移也被明显抑制(P<0.05)。结论 HMGB1呈剂量依赖性促进VSMCs迁移,TLR4依赖的 TLR4/PI3K/Akt信号通路参与了此过程,提示以TLR4依赖的PI3K/Akt途径为靶点,可为阻塞性血管疾病的治疗提供新思路。 相似文献
4.
5.
<正>缺血性心脏病(IHD)是人类健康的主要杀手,已成为世界第一位的死亡原因〔1〕。当IHD发生发展时,外周血中心肌肌钙蛋白(c Tn)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等心肌损伤标志物就会大量升高,特别是c Tn对IHD的早期诊断和治疗提供了依据。但c Tn一般在IHD患者具有典型胸痛症状3.5 h后才会有明显的升高,由于这种相对"延迟"的释放,当被检测出时,心肌 相似文献
6.
目的观察大鼠心肌缺血再灌注时NFκ-B mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变;TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA表达水平,ELISA测定组织中TNF-α及白细胞介素6(IL-6)含量。结果假手术组心肌组织无改变,缺血再灌注组心肌损伤较重,腺苷后适应组及缺血后处理组心肌组织病理学改变明显减轻。与缺血再灌注组比较,腺苷后适应组NF-κB mRNA的表达水平、心肌梗死面积及TNF-α与IL-6的含量明显降低(P<0.01);与缺血后处理组比较,腺苷后适应组NFκ-B mRNA表达及TNF-α、IL-6的分泌均下降(P<0.05)。NFκ-B mRNA的表达与心肌中TNF-α、IL-6浓度呈正相关(P<0.01)。结论腺苷后适应可抑制再灌注后心肌NF-κB的表达活化,从而通过促使炎性细胞因子TNFα-、IL-6分泌减少来减轻缺血再灌注损伤。 相似文献
7.
慢病毒载体在大鼠颈动脉球囊损伤模型中的应用及观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究携带绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)的慢病毒转染球囊损伤大鼠颈动脉的效率和可行性,为利用慢病毒载体介导的基因治疗预防血管再狭窄奠定基础。方法:将携带GFP的慢病毒载体(pGC-LV-GFP载体)和慢病毒包装质粒供转染293T细胞,完成慢病毒颗粒包装及滴度测定。包装产生的慢病毒Lenti-GFP转染至球囊损伤的大鼠颈动脉。术后28d,损伤及病毒转染血管段标本分别行荧光显微镜、光镜检查,评估慢病毒的转染效率及内膜增生情况,并与假手术组(Sham组)、PBS对照组进行比较。结果:经包装产生的Lenti-GFP滴度为2×109TU/mL;术后28d,Sham组与PBS组血管中膜弹力层仅见微弱的自发性绿色荧光,而Lenti-GFP组动脉壁全层可见较强的绿色荧光分布;PBS组与Lenti-GFP转染组大鼠损伤的颈动脉均可见明显内膜增生,内膜和中膜面积之比差异无统计学意义。结论:Lenti-GFP成功转染至球囊损伤的大鼠颈动脉,并能维持目的基因稳定长期的表达,是血管再狭窄基因治疗的理想载体。 相似文献
8.
小鼠腹水型肝癌(Hca)在昆明种小鼠腹腔内接种含10~6个活瘤细胞的0.1毫升的腹水稀释液,可获100%的成活率,无自行消退。腹水瘤细胞的增长可分为三个时期,即增长期(第1—3天)、高峰期(第4—8天)和递减期(第9天以后)。瘤细胞形态呈圆形,分大、中、小三类,核分裂在接种后前8天较为活跃。宿主寿命为11—28天,平均寿命22.3天,中间存活时间20.5天。在腹水瘤生长过程中见大量小淋巴细胞,吞噬细胞和多形核白细胞,以及淋巴细胞与巨噬细胞包围瘤细胞的现象,这是机体的免疫反应。本瘤株对抗癌药物环磷酰胺的作用较为敏感,其平均腹水量的抑制率为84.4%;延长宿主寿命的中间存活时间为133.3%。瘤细胞形态发生明显变化,出现“晖圆细胞”,“多核瘤巨细胞”及核分裂像大大减少等现象。 相似文献
9.
10.