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目的探索老年慢性心力衰竭(心衰)患者情绪障碍与免疫功能紊乱之间的相关性。方法选择2020年1月至2021年12月于河南省人民医院老年医学科住院的慢性心衰合并情绪障碍的老年患者145例为研究对象,另选取老年心衰患者90例作为对照组。收集两组患者基线资料,均行常规诊治,检测两组入院时及4周时血生化、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、细胞免疫与体液免疫等指标,采用汉密尔顿焦虑抑郁量表评估患者的情绪障碍程度,并进行统计学分析。结果两组分别有3例和2例患者中途退出。两组患者的IgA水平、NK细胞数在治疗前无显著差异(P>0.05),情绪障碍组患者CD8+T水平较高,CD4+T、CD4+/CD8+、IgM、IgG水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组患者的hs-CRP、NT-proBNP、CD8+T水平均显著降低、CD4+T、CD4+/CD8+、IgM、... 相似文献
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CXCR4+细胞在CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞亚群中占有一定的比例。趋化因子CXCL12与细胞表面的特异性受体CXCR4相互作用,调节这些细胞的迁移和归巢等生理过程。AMD3100是一种人工合成的大环类拮抗剂,可特异性拮抗CXCR4。本研究采用磁珠亲和细胞分选术纯化BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞,并采用transwell共培养系统,研究AMD3100对调节性T细胞迁移的影响。研究发现,AMD3100以剂量依赖性模式抑制CXCR4+CD4+CD25+T细胞从transwell培养系统的上室迁移至下室,采用中和抗体阻断CXCR4可观察到相似效应。当AMD3100终浓度为2.0μg/ml时,迁移到下室的CXCR4+细胞占总数的2.2%,显著低于磷酸盐缓冲液对照组(36.2%)(P<0.01)。此外,CD4+CD25+细胞24h迁移率也显著下降(AMD3100处理组和磷酸盐缓冲液对照组分别为3.1%和35.5%,P<0.01)。提示AMD3100可特异性抑制CXCR4+CD4+CD25+细胞迁移。由于CXCR4是CXCL12的特异性受体,这一效应提示AMD3100可削弱CXCL12的作用。此外,由于AMD3100处理后可使CD4+CD25+细胞24h迁移率下降,提示这种拮抗剂有可能短时间内削弱调节性T细胞的功能。 相似文献
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本文探讨了视觉诱发电位 (VisuallyevokedcorticalpotentialsVEP)P10 0潜伏期延长的临床意义。检测对象为临床眼科病例 ,其中视神经炎 2 5例 30只眼睛 ,多发性硬化症 15例 30只眼睛 ,青光眼 2 0例 30只眼睛。以正常人 2 5例 5 0只眼睛作为对照组。提示 :所有视神经病变P10 0潜伏期都延长 ,黄斑部正常的视神经疾病其P10 0潜伏期也延长。P10 0潜伏期的延长能够反映视神经障碍 相似文献
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目的 探讨高剂量瑞舒伐他汀对老年心肌梗死患者心肌纤维化及心室重构的影响。方法 回顾性分析2020年5月至2021年3月就诊于河南省人民医院老年医学科的老年心肌梗死患者143例,其中高剂量(20 mg/d)瑞舒伐他汀治疗72例为观察组,低剂量(10 mg/d)瑞舒伐他汀治疗71例为对照组。治疗前、治疗12个月时,检测并比较两组患者的心肌纤维化[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、转化生长因子β(TGF-β)]、心室重构[左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末内径(LVESD)]和心功能[N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)]指标。同时,随访两组患者12个月内心血管不良事件(心原性死亡、心力衰竭再入院、再发心肌梗死)的发生情况。结果 治疗前,两组患者的心肌纤维化、心室重构和心功能指标均无统计学差异(均为P>0.05)。治疗后,相较于治疗前,两组的hs-CRP、TGF-β、LVEDV、LVESV、LVEDD、LVESD和NT-proBNP均显著下降,LVEF均显著上升,差异均有统计学意义(... 相似文献
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建立了顶空毛细管GC法同时测定泮托拉唑钠原药中甲醇、乙醇、丙酮、二氯甲烷、乙酸乙酯和甲苯6种有机溶剂的残留量.以DMF-水(8:2)为溶剂,采用DM-1大口径毛细管柱,FID检测器.6种有机溶剂分别在24~1 200、40~2 000、40~2 000、5~240、40~2 000、7~356.μG/ML范围内线性关系良好,平均回收率为98.6%~100.3%,RSD为1.3%~2.1%;检测限分别为0.3、0.27、0.19、0.19、0.16、0.8μg/ml. 相似文献
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