基于SEER数据库的肿瘤直径大于7.0厘米的非小细胞肺癌患者预后分析

目的 区分肿瘤直径>7.0 cm的非小细胞肺癌（NSCLC）患者死亡风险,评估手术及非手术治疗的临床价值。方法 基于SEER数据库收集2010—2015年肿瘤直径>7.0 cm非小细胞肺癌患者数据。寿命表法计算1、2、3年生存率,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,单因素及多因素Cox回归模型分析预后影响因素。结果 纳入的5 519例患者1、2、3年累计生存率分别为51.8%、33.0%、25.0%。单因素、多因素Cox回归分析显示肿瘤大小、淋巴结N分期、治疗方式是影响NSCLC的预后独立危险因素（P<0.001）。结论 N0~N1期肿瘤直径>7.0 cm非小细胞肺癌患者,手术治疗有利于患者生存预后。N2期肿瘤直径7.0~9.0 cm组,手术治疗在改善患者预后方面存在优势。N2期肿瘤直径≥9.0 cm组以及N3期患者手术与非手术患者预后方面差异未见统计学意义。姑息治疗不能改善患者预后。     

新型纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl反义寡核苷酸对肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的作用

目的研究纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASON)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary arterial smooth muscle cells,RPASMCs)增殖和凋亡作用。方法设计合成5’端标记Cy3的Bcl-xlASON,由纳米载体Ac-αCD携带。实验分3组:纳米载体携带的Bcl-xl ASON组(ASON-NPs组)、单纯纳米载体组(NPs组)和空白对照组,分别使用纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl ASON、纳米载体Ac-αCD和培养液处理RPASMCs 48 h,激光共聚焦显微镜观察RPASMCs对纳米载体携带的Bcl-xl ASON的摄取情况;RT-PCR、Western blot检测Bcl-xl的mRNA和蛋白表达;MTT检测处理后细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果激光共聚焦显微镜下可见ASON-NPs组细胞质内大量呈颗粒状均匀分布的红色荧光物质,空白对照组和NPs组细胞细胞质内未见红色荧光物质;ASON-NPs组处理的RPASMCs的Bcl-xl mRNA和蛋白表达显著低于空白对照组和NPs组(P<0.05);ASODN-NPs组、NPs组、空白对照组细胞抑制率分别为:(53.61±3.02)%、(6.30±1.90)%、(1.40±0.62)%,凋亡率分别为:(53.04±2.09)%、(10.98±2.03)%、(2.19±0.11)%、ASON-NPs组和NPs组细胞抑制率、凋亡率均显著高于空白对照组(P<0.01),ASON-NPs组均显著高于NPs组(P<0.01)。结论纳米载体Ac-αCD携带的Bcl-xl反义寡核苷酸能被RPASMCs有效摄取,从而抑制其增殖,促进凋亡。     

肿瘤生物化疗的研究进展

近年来随着科学技术的发展,恶性肿瘤的早期诊断率有所提高,但其治疗仍是一个难题.传统的手术、化疗、放疗并不能从根本上消灭肿瘤,大部分肿瘤患者的长期生存率较低.在生物和免疫学技术飞速发展的推动下,生物治疗的出现为人们对抗肿瘤带来了新的希望.生物治疗与化疗的结合--生物化疗更是为恶性肿瘤的治疗带来了新的理念,并且得到了较好的发展.     

E—cadherin蛋白表达与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的联系

目的探讨E-cadherin蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）患者肿瘤组织中的表达与NSCLC吸烟状况、临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组化方法检测112例NSCLC肿瘤组织中E-cadherin的表达,并分析其与NSCLC患者吸烟状况、临床病理特征及预后的关系。结果E-cadherin蛋白在肺腺癌及肺鳞癌组织中均有表达,但吸烟者肺腺癌及肺鳞癌组织中E—cadherin蛋白表达比不吸烟者下降明显。E-cadherin表达与性别、年龄、肺癌病理类型、肿瘤原发灶状况、远处转移状况及肿瘤分化程度等均无明显关系（P〉0．05）,但与患者的区域淋巴结转移状况（N—status）、TNM分期及吸烟状况明显相关（P〈0．05）。Kaplan-Meie生存曲线分析结果显示E-cadherin表达下调的患者,其生存率明显下降。结论在NSCLC中检测E—cadherin表达,对判断NSCLC患者的淋巴结转移趋势、及判断患者预后有重要意义。     

核酸纳米材料携带的mTOR小干扰RNA对肺动脉平滑肌细胞自噬和增殖的影响

目的 研究自组装核酸纳米材料携带的mTOR小干扰RNA (self-assembled nucleic acid nanoparticles loaded mTOR small interfering RNA,siRNA-NPs)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary arterial smooth muscle cells,RPASMCs)自噬和增殖的影响.方法 设计并合成DNA序列mT-2A、mT-1 A3以及5'端标记Cy3的mTOR siRNA,共设计mTOR siRNA序列3条,选其中最佳序列,将上述核酸材料按照操作步骤自组装合成三角板型的核酸纳米材料.实验分4组:核酸纳米材料携带的mTOR siRNA组(siRNA-NPs组)、单纯纳米材料组(NPs组)、单独的siRNA组和空白对照组.各组材料分别转染RPASMCs 24 h,激光共聚焦显微镜观察RPASMCs对核酸纳米材料携带的mTOR siRNA的摄取情况;应用RT-PCR检测各组细胞中mTOR mRNA的表达水平,应用Western blot检测p-mTOR、LC3B蛋白的表达水平;激光共聚焦、透射电镜检测细胞自噬水平;MTT及3 H-TdR检测各种材料处理后对细胞的生长的影响.结果 激光共聚焦显微镜下可见siRNA-NPs组细胞质内均匀分布大量呈颗粒状的红色荧光物质,其荧光强度均显著高于单独的siRNA组(P＜0.05);而且siRNA-NPs组处理的mTOR mRNA和p-mTOR蛋白表达显著低于单独的siRNA组、NPs组及空白对照组(P＜0.05);而LC3B蛋白表达显著高于其他各组(P＜0.05),激光共聚焦检测显示siRNA-NPs组标记自噬小体的绿色荧光明显强于单独的siRNA组、NPs组及空白对照组(P＜0.05),电镜结果显示siRNA-NPs能明显诱导细胞自噬小体形成;MTT及3H-TdR检测siRNA-NPs和单独siRNA处理RPASMCs后明显抑制其生长,且siRNA-NPs组细胞生长抑制率又显著高于单独的siRNA组(P＜0.01).结论 siRNA-NPs能被RPASMCs有效摄取并明显抑制靶基因的表达,进而诱导细胞自噬并且抑制其细胞增殖.     

树突状细胞引流淋巴结归巢的研究进展

树突状细胞(dendritic cells,DCs)是目前已知的体内功能最强的专职性抗原提呈细胞(professional antigen-present-ing cells,pAPC),在引发和调节机体的免疫反应中起着重要作用。树突状细胞最重要的功能是摄取、加工处理、提呈抗原,并刺激初始T细胞(naive T cells)活化、增殖,从而激发机体的免疫应答。DCs这一功能是在体内迁移过程中发挥的,其中DCs归巢至引流淋巴结被认为是激发免疫应答的关键步骤之一。本文将就近年来DCs归巢至引流淋巴结的研究进展作一综述。     

原发性纤毛运动障碍一例

<正>原发性纤毛运动障碍或称原发性纤毛不动综合征(primary ciliary dyskinesia,PCD)一种罕见的纤毛运动障碍的遗传性疾病,是第一个与纤毛运动障碍有关的人类疾病~([1])。最近发现了超过40个与PCD有关的基因,每个基因都有许多致病突变,而不同的突变导致不同的临床和病理模式,从而对PCD的诊断造成挑战~([2-3])。本院呼吸科于2014年6月收治一例PCD患者,现报道如下。     

未折叠蛋白反应与肺部疾病关系的研究进展

正肺与外界直接接触,外界刺激如粉尘、气体、微生物容易导致肺内细胞产生大量错误合成蛋白,此时为保持细胞内蛋白平衡,内质网产生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)促进错误蛋白进行正确折叠并降解无法折叠的蛋白,短暂的ERS有助于细胞恢复稳态,但是长期和高强度的ERS可以导致肺部许多疾病的发生。未折叠蛋白反应(unfold protein response,UPR)是ERS最主要的反应,主要分     

肺癌合并慢性阻塞性肺病的不同发生率及病理类型临床分析

目的 探讨肺癌合并慢阻肺不同发生率及病理类型差异.方法 共收集767例首诊原发性肺癌患者,分为肺癌组683例和肺癌合并慢阻肺组84例,统计肺癌合并慢阻肺不同指标相应发生率,用χ2检验分析两组患者在多种情况下病理类型差异,并将非小细胞肺癌分为鳞癌组211例和非鳞癌组436例,应用Lo-gistic回归分析肺癌病理类型为鳞...