小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素、β-内啡肽含量和红细胞C3b受体花环率及其相关研究

观察特制饲料喂养造成的厌食动物模型血浆β-内啡肽、八肽胆囊收缩素含量和红细胞C3b受体花环率的变化,并对其进行了相关研究.结果显示:模型组动物血浆β-内啡肽浓度、红细胞C3b受体花环率均明显下降,二者之间呈正相关关系(r=0.68, P＜0.05).提示β-内啡肽不仅是影响患儿食欲的重要因素之一,可能也与厌食患儿免疫力下降有关.     

小儿厌食症动物模型血浆八肽胆囊收缩素、β—内啡吠含量和红细胞C3b受体花环率及其相关研究

观察特制饲料喂养造成的厌食动物模型血浆β-内啡肽、八肽胆囊收缩素含量和红细胞C3b受体花环率的变化,并对其进行了相关研究.结果显示:模型组动物血浆β-内啡肽浓度、红细胞C3b受体花环率均明显下降,二者之间呈正相关关系(r=0.68, P＜0.05).提示β-内啡肽不仅是影响患儿食欲的重要因素之一,可能也与厌食患儿免疫力下降有关.     

芍药苷抑制大鼠小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应

目的:研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对大鼠小脑浦肯野细胞(Purkinje cells,PCs)急性缺氧电生理反应的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,记录大鼠小脑PCs膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fibre,PF)-PC兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs),观察急性缺氧和芍药苷对上述电生理功能的影响。结果:缺氧后PCs首先表现为短暂的超极化,继之以短暂的去极化和持续超极化,芍药苷完全阻断了PCs的缺氧性超极化,并使PCs缺氧性去极化的幅度减小,持续时间缩短;缺氧上调了PCs兴奋性,芍药苷对缺氧引起的PCs的高兴奋性无显著影响;急性缺氧引起了PF-PC EPSCs的长时程抑制(long-term depression,LTD);芍药苷可部分逆转缺氧引起的PF-PC EPSCs衰减。结论:芍药苷显著减轻了大鼠小脑PCs的缺氧反应,可能增强了PCs对急性缺氧的耐受性。     

缺氧对谷氨酸能和GABA能突触传递的影响

Neurons in the mammalian central nervous sysytem (CNS) are highly sensitive to the availability of oxygen. Hypoxia alters synaptic transmission in a few minutes. Both glutamatergic and γ-aminobutyric acid (GABA)ergic synaptic transmissions respond to hypoxic exposure with prominent modification. Glutamate receptors, GABA receptors, adenosine receptor, and some endogenous neuromodulators are involved in the preservation of neuron function. Since the neuroprotection in all hypoxic tolerant species examined so far relies on significant increase in GABA and decrease in glutamate, it may be an important strategy to make a moderate balance of glutamate/GABA synaptic transmission against hypoxic insults.     

电鱼小脑浦肯野细胞对急性缺氧的功能反应

目的:通过研究急性缺氧对电鱼(mormyrid electric fish)小脑浦肯野细胞(Purkinje cell,PC)的功能影响,阐明缺氧耐受动物神经元在缺氧条件下的电生理特征。方法:采用全细胞膜片钳记录法,观察急性缺氧对电鱼小脑主神经元PC膜电位、兴奋性和平行纤维(parallel fiber,PF)-PC突触传递的影响。结果:(1)短暂缺氧使电鱼小脑PC膜电位发生迅速而持久的超极化,可持续30 min以上,同时伴随自发放电频率的显著下降。谷氨酸AMPA受体阻断剂CNQX不影响PC缺氧性超极化的产生,但可阻断缺氧性超极化的持续存在;而GABAA受体阻断剂Bicuculline则完全阻断缺氧性超极化的产生,并使膜电位在缺氧开始后发生短暂的去极化。(2)缺氧使PC诱发动作电位的阈值增高,频率减低,幅值减小。(3)急性缺氧使刺激PF诱发的PC兴奋性突触后电流(excitatorypostsynaptic current,EPSC)呈现长时程增强(long term potentiation,LTP),同时使EPSC双脉冲增强现象(pair-pulsefacilitation,PPF)显著衰减。CNQX逆转了PF EPSC的缺氧性LTP,表现为长时程抑制(Long Term Depression,LTD);而Bicuculline则使PF EPSC的缺氧性LTP增强。结论:耐缺氧动物电鱼小脑神经元的缺氧反应特征与哺乳类动物显著不同,AMPA受体和GABAA受体均参与电鱼小脑PC的缺氧性超极化和PF LTP的产生,表明维持GABA能突触和谷氨酸能突触活动的适度平衡,可能是电鱼以及其他耐缺氧动物脑保护机制的关键。     

运脾中药复方制剂降低厌食大鼠下丘脑腹内侧区神经元的兴奋性

目的：证实运脾中药复方儿宝颗粒降低厌食大鼠下丘脑腹内侧核（VMN）神经元对外周传人信号的敏感性．方法：用特制饲料喂养大鼠1wk制备厌食模型,再用运脾复方灌胃治疗3wk,然后用细胞外记录法,记录大鼠VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经、静脉注射八肽胆囊收缩素（CCK-8）的反应,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异．结果：模型组大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长（P〈0．05）,刺激强度降低（P〈0．05）,这些迷走兴奋的VMN神经元对静脉注射CCK的敏感率也增加（P〈0．05）;而治疗组大鼠VMN对胃迷走神经刺激和静脉注射CCK的反应与正常组无显著差异．结论：运脾复方儿宝颗粒能够降低VMN神经元对外周传人的摄食负反馈信号的敏感性,从而达到促进食欲的目的．     

中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠内皮源性因子及缺血修饰性白蛋白的影响及意义

目的: 研究中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后内皮源性因子内皮素(ET),血栓素B2(TXB2),一氧化氮(NO),6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)及缺血修饰性白蛋白(IMA)的影响及意义. 方法: 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、复方丹参组和护心灵组,每组10只,连续10 d灌胃给药后,结扎除假手术组外大鼠的左冠状动脉主干,建立实验性心肌缺血动物模型,并对大鼠缺血复灌注后的内皮源性因子ET, TXB2, NO, 6-Keto-PGF1a及IMA的含量进行检测比较. 结果: 实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后生理盐水组、复方丹参组和护心灵组ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著高于假手术组,NO及6-Keto-PGF1a显著低于假手术组(P＜0.05),复方丹参组和护心灵组与生理盐水组比较则ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著低于生理盐水组,NO及6-Keto-PGF1a呈显著高于生理盐水组(P＜0.05, P＜0.01). 结论: 复方丹参和护心灵均能显著提高急性缺血大鼠内皮源性因子NO及6-Keto-PGF1a水平,降低ET, TXB2水平,对大鼠缺血心肌均具有保护作用,其中以护心灵效果更为显著.     

大黄总蒽醌含药血清对NRK细胞AQP2与AQP4表达的调节效应

目的：探讨大黄总蒽醌含药血清对体外培养NRK细胞水通道蛋白2（AOP2）、水通道蛋白4（AOP4）表达的调节效应。方法：16只SD大鼠随机分为正常组、大黄总蒽醌低、中、高剂量组（0,1400,2500,4500mg·kg^-1·d^-1灌胃）,7d后麻醉处死取血制备含药血清。体外培养NRK细胞并给予不同浓度大黄含药血清培养液24h处理,采用免疫荧光检测AQP2、AQP4的定位,Westem blot及半定量RT—FCR检测AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达。结果：AOP2、AQP4主要表达在NRK细胞膜上,2500,4500mg·kg^-14·d^-1大黄总蒽醌含药血清培养液可抑制NRK细胞的AQP2、AQP4蛋白及mRNA的表达,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大黄总蒽醌含药血清可抑制NRK细胞AQP2、AQP4基因转录与翻译,提示犬黄的利尿作用可能与调节AQP2、AQP4表达有关。     

医科大学临床医学专业本科中医课教学改革实践

针对医科大学临床医学专业中医教材和教学中存在的问题,探索医科大学临床医学专业本科中医课程的适用教学内容和有效教学方法,以使学生“听得懂、学得会、用得上”为目的,对医科大学临床医学专业本科中医课程的教材内容和章节构架进行了重大调整,使更加贴近西医院校学生的思维特点及未来临床实际需要;改革课堂教学模式,采用生动活泼的形式,以强化记忆为重点,使用病证结合、中西合璧的方法,提高学生对于中医学的正确认识,激发学习兴趣,提高教学和学习效果。