IL-33 及其受体 ST2L 在变应性鼻炎中的研究进展

变应性鼻炎(AR)是特异性个体接触变应原后表现在鼻黏膜的一种非感染性炎性反应。 Th1/Th2 的免疫失衡在 AR 的发病机制中起重要作用。 白细胞介素（IL）-33 是新近发现的细胞因子, 是变应性疾病、自身免疫性疾病及多种炎性疾病中重要的调控因子。 IL-33 作为一种警报素, 主要由受损的组织、细胞分泌和释放, 尤其是受损的上皮细胞及内皮细胞。 IL-33 结合其受体 ST2L 可激活多种免疫细胞, 产生 Th2 型细胞因子, 促发及维持 Th2 极化, 加重 AR 的免疫炎症反应, 是研究和治疗 AR 的新靶向。 本文就 IL-33 及其受体 ST2L 的生物学功能及在 AR 中的研     

变应性鼻炎患者外周血IL-35及EBI3 mRNA和IL-12A mRNA表达的研究

目的：探讨变应性鼻炎（AR）患者外周血IL-35及其亚基病毒诱导基因3（EBI3）mRNA、IL-12A mRNA的表达及意义。方法：分别采集AR组（46例）及对照组（30例）外周血,采用ELISA法检测血清IL-35的表达水平,同时用SYBR Green实时定量PCR检测外周血单个核细胞中EBI3mRNA及IL-12AmRNA的表达水平。结果：AR组和对照组II,35水平分别为（251．22±46．27）、（382．17±25．41）ng／L,2组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。外周血单个核细胞EBI3 mRNA的表达水平AR组明显低于对照组,约为对照组的50％,2组差异有统计学意义（P〈0．01）;IL-12AmRNA的表达水平AR组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：IL-35、EBI3 mRNA水平降低可能与AR的发生密切相关。     

去泛素连接酶USP9X通过调控FOXM1介导糖酵解影响鼻咽癌细胞增殖的机制研究

目的 ：探讨去泛素连接酶USP9X(deubiquitin ligase 9X)是否通过调控叉头框蛋白M1(forkhead box M1,FOXM1)介导糖酵解从而影响鼻咽癌细胞的增殖能力。方法 ：采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测鼻咽癌组织和正常鼻黏膜组织以及鼻咽癌细胞中USP9X m RNA和蛋白的表达情况。通过病毒感染的方法将携带有特异性针对USP9X基因的sh RNA(sh USP9X)和携带有USP9X全基因的重组质粒Flag-USP9X（过表达USP9X）分别转入鼻咽癌CNE2和HNE2细胞,采用CCK-8法检测沉默或过表达USP9X基因对鼻咽癌细胞增殖的影响,通过对细胞能量代谢和细胞外酸化率（extracellular acidification rate,ECAR）的检测分析对鼻咽癌细胞糖酵解能力的影响。通过ubibrowser＿v3/数据库、免疫共沉淀和ZDOCK软件分析USP9X与FOXM1蛋白的结合情况,并通过泛素化实验观察沉默USP9X对FOXM1蛋白泛素化水平的影响;随后进一步通过实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测对FOXM1 m RNA和蛋白表...