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生长在气道的管内型错构瘤是肺错构瘤的少见形式,发病率在10%以下,患病人群以中老年男性为主。在气道介入术发展之前,患者多以手术治疗为主,创伤大费用高。现我科经可弯曲支气管镜行气道介入术,各成功切除主气道内巨大错构瘤一例并支气管错构瘤一例,报道如下。病例资料病例1:男性患者,68岁,3月前因咳嗽咳痰、呼吸困难及结肠穿孔术后并发感染性休克于我院中心ICU治疗,因突发意识丧失行心肺复苏术,于经口气管插管后行气管镜检查发现气道新生物,待一般情况好转后于我科求治。 相似文献
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目的研究染料木黄酮对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,探讨其减缓肺动脉高压的可能机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=10)、野百合碱组(n=10)、小剂量染料木黄酮治疗组(20μg/kg;n=10)、大剂量染料木黄酮治疗组(80μg/kg;n=10)。监测血流动力学变化及通过电子显微镜观察肺小动脉结构重塑,Westernblot检测肺组织HO-1的表达。结果染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠平均肺动脉压降低(P<0.01),右心肥厚指数下调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。染料木黄酮治疗组较野百合碱组大鼠肺组织HO-1表达上调(P<0.01),大剂量组更显著(P<0.01)。结论染料木黄酮能减缓野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,可能与上调大鼠肺组织HO-1表达有关。 相似文献
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目的 探讨肺癌nm 2 3 H 1等位基因杂合性缺失与肺癌生物学特性的关系。方法 采用Southern印迹杂交检测 3 9例肺癌及其相应癌旁正常组织中nm 2 3 H 1缺失情况。结果 nm 2 3 H 1杂合性缺失 (LOH )率为 3 6.1% ( 13 /3 6) ;ⅢB Ⅳ期的LOH发生率 ( 5 5 .6% ,10 /18)高于Ⅰ Ⅱ ⅢA期 ( 16.7% ,3 /18) ,有显著性差异 ,P <0 .0 5 ;有淋巴结及远处转移的肺癌LOH发生率 ( 60 .0 % ,9/15 )高于无淋巴结及远处转移者 ( 19.0 % ,4/2 1) ,有显著性差异 ,P <0 .0 5。结论 nm 2 3 H 1杂合性缺失与肺癌临床分期及淋巴结转移相关 ,nm 2 3 H 1基因在抑制肺癌的侵袭转移方面具有重要作用 相似文献
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乌司他丁对TNF-α作用的A549细胞ENaC-β mRNA和蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过研究乌司他丁对TNF-α作用的A549细胞ENaC-β转录和翻译水平的影响。方法将A549细胞分组为空白组、乌司他丁组、TNF-α组和乌司他丁+TNF-α组,TNF-α浓度为100ng/ml,各组作用时间均为6、12、24h。乌司他丁组及乌司他丁+TNF-α组在12h时间点上分别用1250、2500、5000U/ml3种浓度乌司他丁作用A549细胞,采用浓度5000U/ml乌司他丁分别作用6、24h,RT-PCR半定量检测ENaC-βmRNA表达量,Westernblot半定量检测ENaC-β蛋白浓度。结果①在作用不同时间后,乌司他丁对ENaC-βmRNA和蛋白表达水平的影响与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。②5000U/ml乌司他丁+TNF-α组分别作用6、12、24h后ENaC-βmRNA及蛋白表达较TNF-α组均明显升高(P0.01)。③作用12h后,各浓度乌司他丁+TNF-α组ENaC-βmRNA及蛋白表达较TNF-α组均明显升高(P0.01),且各浓度组间ENaC-βmRNA及蛋白表达差异也有统计学意义(P0.05)。结论乌司他丁不能直接上调A549细胞ENaC-β转录和翻译水平,但能以浓度依赖方式对抗炎症反应对ENaC-β表达的抑制作用。 相似文献
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目的探讨支气管镜下肺泡灌洗对支气管扩张合并感染患者呼吸功能及炎性因子的影响。方法选择2016年1月至2018年1月就诊于四川省安岳县人民医院的60例支气管扩张合并感染患者,应用随机数字表法将60例患者分为对照组和观察组,每组30例,对照组实施常规治疗,观察组在对照组基础上实施支气管镜下肺泡灌洗治疗,比较两组患者的临床疗效、症状缓解时间、肺通气功能指标、血气分析指标、血清炎性因子指标。结果 (1)在临床疗效方面,观察组患者的总有效率高于对照组(P0.05)。(2)在症状缓解时间方面,观察组患者的咳嗽、发热、肺啰音等症状消失时间均短于对照组(P0.05)。(3)在肺通气功能指标方面,治疗后,两组患者的1秒用力呼气量(FEV1)、1秒用力呼吸容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)等指标均较治疗前增高(P0.05),而观察组患者的FEV1、FEV1/FVC均高于对照组(P0.05)。(4)在血气分析指标方面,治疗后,两组患者的动脉血氧分压(PaO_2)均较治疗前增高(P0.05),两组患者的PaCO_2均较治疗前降低(P0.05);而观察组患者的PaO_2水平高于对照组(P0.05),其PaCO_2水平低于对照组(P0.05)。(5)在血清炎性因子指标方面,治疗后,两组患者的C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)水平均较治疗前明显降低(P0.05),而观察组患者CRP、IL-6、PCT水平均低于对照组(P0.05)。结论支气管镜下肺泡灌洗可有效提高支气管扩张合并感染患者的临床疗效,促使其临床症状缓解,还可有效改善其呼吸功能,抑制其机体内炎性反应。 相似文献
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目的 研究腺苷A2a受体对肺泡上皮A549细胞钠离子通道α亚基(epithelial sodium channel α-subunit,α-ENaC)表达变化的影响,探讨其在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用. 方法 不同剂量(0、0.1、1、10、100 μmol/L)和不同时间(0、1、4、8、24、48 h)的腺苷A2a受体激动剂CGS-21680干预A549细胞,分别用RT-PCR和Western blot检测α-ENaC mRNA和蛋白表达情况. 结果 ①不同剂量CGS-21680作用A549细胞8 h后,α-ENaC mRNA和蛋白表达水平从0.1 μmol/L开始增加,并与CGS-21680剂量呈正相关(mRNA表达:r=0.959,P<0.01;蛋白表达:r=0.988,P<0.01),与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05).②100 μmol/L CGS-21680作用A549细胞1 h后,α-ENaC mRNA和蛋白表达水平开始增加,4 h后与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 激动腺苷A2a受体能上调α-ENaC的表达,有益于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的预后. 相似文献
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非小细胞肺癌nm23-H1等位基因缺失与淋巴结转移关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探索非小细胞肺癌中nm23-H1等位基因缺失(LOH)与淋巴结转移的关系.方法 Southern印迹杂交检测39例非小细胞肺癌组织及相应癌旁正常肺组织中nm23-H1等位基因缺失的情况,并探索其与非小细肺癌淋巴结转移的关系.结果 nm23-H1两条等位基因分别为7.6、2.3 kb,伴有淋巴结转移的肺癌nm23-H1等位基因缺失发生率为48%(12/25),高于不伴淋巴结转移者8%(1/11),差异有显著统计学意义(P<0.05).结论 nm23-H1等位基因缺失可能诱发非小细胞肺癌淋巴结转移,与其淋巴结转移关系密切,检测nm23-H1等位基因缺失可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移有用的基因标志物之一. 相似文献
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目的检测不同剂量环磷酰胺化疗后,荷A549肺腺癌裸鼠皮下肿瘤生长情况及肿瘤组织中VE-Cadherin的表达。方法右季肋部皮下注射A549细胞悬液,建立荷A549肺腺癌裸鼠模型,分为三组,分别给予持续小剂量(Low-Dose Metronomic,LDM) CTX(环磷酰胺)、最大耐受剂量(Maximum Tolerable Dose,MTD) CTX和0.9%氯化钠溶液化疗,每周测量肿瘤体积,21天治疗结束取皮下肿瘤组织,以免疫组织化学SP法检测三组裸鼠皮下肿瘤组织中VE-Cadherin的表达,以RT-PCR法检测癌组织中VE-Cadherin基因含量。结果持续小剂量组肿瘤生长明显慢于大剂量组和对照组,VE-Cadherin表达及基因含量显著低于大剂量组和对照组 (P<0.05)。结论持续小剂量化疗可以使癌组织中VE-Cadherin表达下调,抑制肿瘤血管生成,从而持续抑制肿瘤生长。 相似文献