炎症因子及信号通路在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是皮肤创伤后修复过程的异常产物。目前瘢痕疙瘩发病机制尚存争议,许多研究表明炎症反应在瘢痕疙瘩形成过程中发挥着关键作用。组织细胞分泌的炎症因子参与介导瘢痕疙瘩中的炎症反应,其中IL-6、TGF-β、TNF-α等作为主要的炎症因子受到研究人员的广泛关注,而且取得一定的研究进展。炎症因子激活或者抑制相应的信号通路(JAK/STAT信号通路、NF-κB信号通路和MAPK信号通路),从而调节细胞增殖、分化和凋亡以及诱导炎症反应。对各种炎症因子及相关信号通路的研究将为瘢痕疙瘩的诊断和治疗提供新的思路。     

β-拉帕醌对胃癌细胞生长与侵袭的抑制作用及机制

目的：探讨β-拉帕醌体外抑制胃癌细胞增殖和迁移及诱导凋亡的作用及机制。方法应用噻唑蓝（ MTT）及平板克隆实验检测β-拉帕醌对SGC-7901与AGS胃癌细胞增殖的影响,划痕实验检测β-拉帕醌抑制胃癌细胞的迁移能力,流式细胞术检测β-拉帕醌诱导胃癌细胞凋亡的作用。应用Western b1ot法检测β-拉帕醌处理胃癌细胞前后其增殖、迁移、上皮-间质转化（ epithe1ia1-mesenchyma1 transition,EMT）及凋亡分子标志物的变化。结果β-拉帕醌可显著抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖能力,并下调增殖与周期相关Skp2和DEK蛋白的表达（ P均<0.05）;经β-拉帕醌处理后,胃癌细胞的迁移能力明显下降,且显著下调MMP-2/9和Ezrin蛋白以及EMT间质标志物的表达,上调EMT上皮标志物表达水平;另外,β-拉帕醌增加胃癌细胞的凋亡,下调BCL-2/Bax比值以及上调活化型Caspase-3/8/9的表达。结论β-拉帕醌对胃癌细胞有明显的抑制增殖及诱导凋亡的作用,并可通过MMPs和EMT途径抑制胃癌细胞的迁移能力。     

EpCAM和HDAC6在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞迁移的影响

目的 探讨上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule, EpCAM)和组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase, HDAC6)蛋白在前列腺癌及癌旁良性组织中的表达及与前列腺癌临床病理特征的关系,并分析两蛋白之间的相关性。探讨沉默EpCAM对前列腺癌细胞迁移及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法 利用TIMER和UALCAN数据库分析EpCAM和HDAC6 mRNA在各种癌症中的表达情况及在前列腺癌和正常前列腺组织中的表达差异。采用免疫组化法观察EpCAM和HDAC6蛋白在前列腺癌和癌旁良性组织中的表达情况,分析两者间的相关性及与前列腺癌临床病理特征的关系。通过体外实验检测沉默EpCAM蛋白对前列腺癌细胞迁移能力的影响。Western blot实验检测前列腺癌细胞中EMT相关蛋白的表达。结果 数据库分析结果显示,EpCAM和HDAC6 mRNA在前列腺癌中均呈高表达,且与前列腺癌Gleason评分和淋巴结转移相关。前列腺癌组织中EpCAM蛋白高表达率高于癌旁良...     

瘢痕疙瘩的遗传及局部微环境病因学研究现状

瘢痕疙瘩的发病机制复杂,目前对其病因学研究主要围绕遗传因素、环境因素、细胞因素和免疫因素。研究表明,瘢痕疙瘩遗传相关的多个致病基因通过表观遗传学机制,如DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA的改变等,能够影响瘢痕疙瘩形成。在此,本文回顾现有的临床和实验研究,分析了有关遗传和局部微环境因素病因的研究现状,以期为瘢痕疙瘩的病因学研究带来新的见解,为瘢痕疙瘩的诊断和治疗奠定基础。     

扁桃体术后4867例病理特征分析

<正>扁桃体与咽黏膜内分散的淋巴组织共同组成咽淋巴环,构成机体重要的前沿防线。腭扁桃体与空气和食物中的各种异物、物质接触,提供局部免疫力,也对抗细菌、病毒或其他抗原的接触。腭扁桃体表面覆盖复层扁平上皮,其下方为淋巴组织,外侧由结缔组织包绕,周围有腺体。因此,扁桃体可以发生上皮性良恶性肿瘤,也可发生淋巴瘤。现收集我院扁桃体手术患者的资料,对其临床病理特征进行分析。     

卵巢子宫内膜异位症合并成熟性囊性畸胎瘤3例报告

<正>1病历摘要例1,女,44岁,已婚,月经量增多8年余,卵巢囊肿2年。生育史G1P1,10年前行子宫下段剖宫产术,乙型肝炎病史20余年。妇科检查:子宫右后方可触及约6 cm×5 cm包块,触痛,活动受限,左侧未触及包块。超声检查:右侧卵巢内可见     

瘢痕疙瘩的注射治疗现状及进展

瘢痕疙瘩是一种难治性的病理性瘢痕,以成纤维细胞过度增殖及细胞外基质过度沉积为特征。其发病机制不明确,治疗后容易复发,临床医生面临着严峻的挑战。该文结合国内外文献,对瘢痕疙瘩的传统注射药物治疗作一简要综述,并介绍了治疗新进展。     

胃肠道间质瘤临床病理及免疫组织化学表达分析

目的 探讨胃肠道间质瘤（GIST）临床病理特征。方法 回顾性分析2011年1月至2020年12月延边大学附属医院收治的GIST 138例,通过常规苏木精-伊红（HE）染色及免疫组织化学染色确诊GIST,分析临床病理资料,并文献复习。结果 GIST高发年龄为50～70岁,其中男性78例,女性60例。好发部位是胃61例（44.2%）,小肠53例（38.4%）,其次肠系膜、大肠、食管、腹膜等部位;肿瘤长径0.3～23 cm,多为单发,多发结节占5.1%,其中20例（14.5%）发生转移,1例罕见髂骨转移;14例（10.10%）伴发其他恶性肿瘤。显微镜下,肿瘤细胞多呈梭形、上皮样形,交错、弥漫排列,免疫组织化学染色肿瘤细胞表达酪氨酸激酶受体（CD117）,胃肠道蛋白1(DOG1),骨髓干细胞抗原（CD34）,不同程度表达平滑肌肌动蛋白（SMA）和S-100肌钙蛋白（S-100）。结论 GIST是最常见的胃肠道间叶源性肿瘤,主要发生于胃,中老年人多发,具有独特的临床、组织学表现,需掌握其临床病理学特点,以早期发现并制定正确的治疗方案。     

卵巢子宫内膜异位症合并卵巢子宫内膜样肿瘤临床病理分析及文献复习

目的:探讨子宫内膜异位症与卵巢子宫内膜样肿瘤之间的内在联系及子宫内膜异位症在卵巢肿瘤的发生、发展中的作用。方法:对2例子宫内膜异位症合并子宫内膜样肿瘤的临床资料进行临床病理分析及免疫组化染色,并复习相关文献。结果:显微镜下2例均为子宫内膜异位症合并子宫内膜样腺癌,免疫组化染色检查子宫内膜样腺体ER、PR均阳性。结论:卵巢子宫内膜异位症虽然是良性,但具有交界性、恶性潜能,约有30%的子宫内膜异位症恶变患者有子宫内膜异位症病史。不典型子宫内膜异位症是子宫内膜异位症恶变的癌前期病变,是类似于由良性至恶性上皮渐进性移行的过渡形态。子宫内膜异位症与卵巢肿瘤发病有一定的关系,取材时应多注意,尽量减少漏诊的可能。