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2008年 | 2篇 |
2007年 | 5篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 5篇 |
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2001年 | 6篇 |
2000年 | 3篇 |
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1998年 | 8篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
1975年 | 1篇 |
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1.
目的研究血小板活化因子(PAF)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖活性的影响,并探讨其作用机制。方法以10^-7mol/LPAF作为刺激因素,以20mmol/LN-乙酰半胱氨酸(NAC)进行干预。用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期;免疫细胞化学染色(SABC法)检测细胞核增殖抗原(PCNA)的表达;EMSA法检测ASMC中NF-κB的活性。结果发现PAF能显著促进ASMC的增殖,明显增加细胞增殖指数及其PCNA阳性表达率,并使ASMC细胞核内NF-κB活性明显增加。预先用NAC干预可显著缓解上述变化(P〈0.05)。结论PAF能促进ASMC的增殖,这一调控部分是通过激活NF-κB通路而发挥作用。提示PAF是气道重建的重要刺激因子。 相似文献
2.
NF-κB在大鼠急性肺损伤模型肺组织中的表达及N-乙酰半胱氨酸的影响 总被引:8,自引:2,他引:8
目的 :检测NF κB在LPS诱导的急性肺损伤 (ALI)肺组织中的表达 ,以及N 乙酰半胱氨酸 (NAC)对ALI的抑制作用。方法 :采用免疫组化染色 (ABC法 )和Westernblot,检测NF κB在急性肺损伤大鼠气道和肺组织中的表达 ,以及NAC干预后活性NF κB表达的变化。结果 :正常对照组大鼠气道黏膜上皮和肺间质中 ,仅见少量散在的NF κB核阳性细胞 ;而LPS诱导ALI后 ,气道黏膜、肺间质、肺泡腔及血管内皮细胞中NF κB核阳性的细胞明显增多 (P <0 .0 1)。NF κB核阳性反应细胞主要为气道黏膜上皮细胞、浸润的炎症细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞。NAC治疗组NF κB核阳性细胞较LPS诱导的ALI组及对照组均明显减少 (P <0 .0 1)。Westernblot的结果显示 ,LPS诱导的ALI后不同时间点 ,NF κB的表达不同 ,于急性肺损伤 3h达高峰。各时间点NF κB的表达均较正常对照组高。结论 :LPS诱发的大鼠急性肺损伤的气道和肺组织内NF κB的表达增加 ,肺组织内的多数细胞参与了NF κB的激活。NAC可通过抑制NF κB的激活减轻急性肺损伤的炎症程度 相似文献
3.
小鼠肺纤维化模型中基质金属蛋白酶-9及其抑制剂表达水平的变化 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 :研究小鼠博来霉素在肺纤维化模型中肺泡巨噬细胞(AM)分泌的基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和基质金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP 1)的表达随着时间的变化 ,观察肺纤维化中MMP 9和TIMP 1的表达是否存在失衡。方法 :以博来霉素诱导建立小鼠肺纤维化模型 ,采用HE染色观察肺部胶原沉积状况。选用抗CD6 8mAb ,采用微小免疫磁珠法分离纯化肺泡灌洗液中的AM ,用Hoechst 332 5 8染色AM ,在下光镜高倍视野计数法评估AM的纯度和活性 ,用EIA法检测AM上清液中MMP 9和TIMP 1的表达。结果 :肺组织切片HE染色显示小鼠肺部胶原沉积在 1、3、7、14、2 8d呈逐渐加重趋势。粗分离的AM纯度为 (82 .5± 2 .5 ) %。采用微小免疫磁珠法分离肺泡灌洗液中的AM纯度可达到 (99.3± 0 .7) % (P <0 .0 5 )。纯化后的细胞存活率为 (92 .5± 1.8) % ,与纯化前的 (92 .7± 2 .0 ) % ,相差不大 (P >0 .0 5 )。随着小鼠肺间质纤维化的进展 ,MMP 9的分泌量逐渐减少 ,而TIMP 1的表达量逐渐增加。结论 :在小鼠肺纤维化中AM分泌的MMP 9和TIMP 1之间存在失衡 ,表明基质降解系统受到抑制 相似文献
4.
原癌基因表达在哮喘气道重塑中的作用 总被引:17,自引:5,他引:12
目的观察原癌基因表达在哮喘气道重逆中的作用。方法卵蛋白致敏豚鼠 建立哮喘模型。Dot-blot,North-ern-blot分子杂交及免疫组织化学技术观察豚鼠气道上皮,肺组织中原癌基因c-fos,c-myc,c-jun和c-sis的表达及其与气道重塑的关系。结果:正常豚鼠气道及肺组织中c-fos和c-myc mRNA无或很少表达,哮喘发作后,豚鼠气道上皮及肺组织c-fos和c-mycmRNA的表达明显增加;免疫组织化学染色显示Fos,Myc,Jun及Sis在政党豚鼠低水平表达,4种原癌基因产物表达增,国,阳性反应细胞主要分布于气道上皮细胞胞质、气道及细支气的上皮细胞胞核及浸润的炎症细胞中,病理结果显示气道粘膜及小鼠气管平滑肌周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润,气道平滑肌显著增生,结论原部达在气道重逆过程中有重要作用。 相似文献
5.
肺癌患者EGF自分泌机制的临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的从临床角度探讨肺癌组织表皮生长因子(EGF)自分泌机制的意义。方法31例无远端转移的原发性肺癌患者在手术前后分别取外周静脉血,手术中取肺肿癌组织和肺周边组织用放射免疫方法测定。结果肺癌组织中EGF水平较肺周边组织明显增高,肺癌组织和周边肺组织中EGF水平与术前血中EGF水平有显著相关性,手术切除瘤组织后,血中EGF水平显著下降。结论肺癌细胞可能存在有EGF的自分泌机制,EGF对肿瘤细胞的生长有明显影响,其局部作用较外周作用显著,手术是阻断这一作用的重要手段。 相似文献
6.
采用自行车功率计做功,通过体积描记仪和能耗测试系统,监测38例男性慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和30例正常男性对照者的心肺运动试验,发现运动试验指标与年龄呈负相关;COPD组做功、每分通气量、摄氧量、CO2产生量的改变与用力肺活量、最大呼气中段流量、第一秒用力呼气量、呼气流量峰值等反映阻塞性通气障碍的肺功能指标显著相关提示心肺运动试验主要指标的改变可反映阻塞性通气功能障碍,有助于COPD的评估 相似文献
7.
目的研究鼻局部吸入糖皮质激素治疗变应性鼻炎对哮喘发作的影响.探讨糖皮质激素治疗前后检测鼻分泌物和痰液中炎性标志物作为评价变应性鼻炎合并哮喘气道炎症的临床价值.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定鼻吸入糖皮质激素治疗前后鼻分泌物和痰液中白细胞介素,IL-5、IL-4、IgE水平和FEV1、气道反应性、临床症状及体征计分,进行嗜酸细胞(Eos)计数.结果糖皮质激素治疗后,鼻炎的鼻分泌物中Eos计数由(10.9±2.4)×10-2→(3.8±0.73)×10-2;IL-5浓度由(12.8±0.77)ng/L→(3.2±0.98)ng/L;IL-4浓度由(52.3±15.8)pg/L→(18.5±3.7)pg/L;IgE浓度由(391.2±15.8)×103U/ml→(268.4±11.9)×103U/ml,差异均有显著性(P<0.01).同时,痰液中Eos计数由(11.8±1.9)×10-2→(3.9±0.81)×10-2;IL-5浓度由(11.6±0.70)ng/L→(3.9±0.71)ng/L;IL-4浓度由(79.3±11.6)pg/L→(32.6±10.9)pg/L;IgE浓度由(351.4±11.8)×103U/ml→(242.8±12.1)×103U/ml,均有显著性差异(P<0.01).治疗后FEV1提高、气道反应性降低、同时存在的哮喘症状计分改善.对照组以上各项指标差异无显著性意义(P>0.05).结论变应性鼻炎是哮喘发病的危险因素,鼻局部糖皮质激素治疗伴有气道高反应性或轻、中度哮喘的变应性鼻炎患者,当鼻炎症状改善的同时,哮喘症状亦获得缓解,气道反应性降低. 相似文献
8.
9.
10.
<正> 近年来国内外报道肺癌的发病率不断增高,青年人发病也有增加趋势。Putnam J S 于1977年报告发病年龄在39岁(包含39岁)以下患者25例,并提出青年型肺癌的命名。本文对1958年3月至1979年3月间,经病理学检查确诊为原发肺癌年龄39岁以下住院患者33例作一简要分析。 相似文献