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1.
雷帕霉素在临床肝移植中应用的进展 总被引:3,自引:0,他引:3
李永辉 《中华器官移植杂志》2004,25(3):191-192
1999年9月,美国食品与药品管理局(FDA)批准雷帕霉素(Rapamycin,Sirolimus)用于防治临床肾移植的急性排斥反应。目前,大多数关于雷帕霉素在移植方面应用的报道来自肾移植。在分析雷帕霉素在肝移植的应用时,必须考虑到肝移植与肾移植的明显不同。首先,肝移植受者的免疫抑制剂需要量较肾移植受者少,这样,较低的药物水平也表现出不 相似文献
2.
3.
4.
CR医学图像的小波阈值去噪算法研究 总被引:1,自引:0,他引:1
提出一种CR医学图像的小波阈值去噪算法.对含噪图像进行小波分解得到图像的小波系数,采用文中提出的阈值算法对系数进行去噪处理,根据处理后的系数重建CR图像。实验结果表明该方法能有效的去除CR图像的噪声.较好的保留医学诊断所需要的图像细节。 相似文献
5.
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8.
目的探讨替格瑞洛对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的疗效及安全性。方法回顾性分析208例STEMI老年患者,根据用药不同分为替格瑞洛组103例和氯吡格雷组105例。两组患者均接受PCI治疗,术前均口服阿司匹林300 mg,继以100 mg/d,此外,替格瑞洛组口服替格瑞洛180 mg,继以每次90 mg,2次/d,氯吡格雷组口服氯吡格雷600 mg,继以75 mg/d,两组患者均治疗12个月。比较两组患者PCI术后冠状动脉血流情况,血小板聚集率,左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD),出血事件以及主要心血管不良事件(MACE)。结果替格瑞洛组患者PCI术后心肌梗死的溶栓治疗(TIMI)分级优于氯吡格雷组患者(Z=2.58,P=0.010),无复流或慢血流发生率低于氯吡格雷组患者的6.8%(7/103)与19.1%(20/105),χ^2=6.91,P=0.009。重复资料方差分析结果显示,两组患者血小板聚集率均随时间降低(F时间=87.54,P<0.001)。替格瑞洛组患者血小板聚集率下降幅度高于氯吡格雷组(F时间×组间=6.16,P<0.001)。替格瑞洛组患者血小板聚集率整体水平低于氯吡格雷组患者(F组间=17.84,P<0.001)。各时间点组间比较,替格瑞洛组患者血小板聚集率在术后1 h、1 d和3 d低于氯吡格雷组(t分别为14.39,13.19,6.53,P均<0.001)。两组患者PCI术后LVEF均升高(t分别为7.46,4.33,P均<0.001),组间比较,替格瑞洛组患者LVEF高于氯吡格雷组(t=4.28,P<0.001);两组患者PCI术后LVEDD均下降(t=9.36,6.47,P均<0.001),组间比较,替格瑞洛组患者LVEF低于氯吡格雷组(t=4.38,P<0.001)。两组患者出血和MACE发生率差异无统计学意义(χ^2=0.91,2.32,均P>0.05)。结论替格瑞洛在PCI术治疗老年STEMI中,抗血小板聚集效果好,能够降低无复流或慢血流发生率,改善患者心功能。 相似文献
9.
目的: 观察氨基胍(AG)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用,探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法: 健康雄性SD大鼠30只,体重250-280 g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组10只。IS、AG组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。AG组每次腹腔注射AG 100 mg/kg,每日2次,连续3 d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax)。结果: IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显强于SH组,IL-1β水平显著高于SH组,神经凋亡率及Bax蛋白表达高于SH组,Bcl-2/Bax低于SH组;AG组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显低于IS组,IL-1β水平显著低于IS组,神经凋亡率低于IS组,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax高于IS组,Bax蛋白表达低于IS组 。结论: AG通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。 相似文献
10.
本研究探讨mll-af4融合基因的表观遗传学调控机制,以筛选靶向调控mll-af4融合基因的microRNA。利用Targetscan在线分析软件预测特异性靶向mllaf4基因3′端非翻译区域(3′-untranslated region,3′UTR)的microRNA,采用PCR方法从1例健康供者DNA中扩增mll-af4基因3′UTR序列,插入经EcoRI和PstI双酶切的荧光素酶报告载体pGL3-M,采用脂质体SuperFect包裹荧光素酶重组质粒及microRNA表达质粒转染293T细胞,应用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性。miR-142-3p mimics以脂质体Hiperfect转染至RS4;11细胞,选用实时定量PCR及Western blot检测mll-af4 mRNA及蛋白的表达。结果表明,成功构建了含有1935bp、2104bp和1371bp的mll-af4基因3′UTR序列的荧光素酶报告重组质粒pGL3-AF4-3′UTR,并通过酶切及基因测序方法鉴定得到证实。荧光素酶报告实验提示,miR-142组荧光素酶活性明显低于对照组。RS4;11细胞中过表达miR-142-3p可以明显下调MLL-AF4融合蛋白及mRNA表达。结论:miR-142-3p通过靶向结合mll-af4基因3′UTR的结合位点特异调控mll-af4基因表达。 相似文献