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1.
材料与方法搜集2001年1月至2005年8月经我科完整造影、腔镜室电子胃镜检查、外科手术治疗、病理科病理证实的胃癌32例,其中早期胃癌3例,进展期胃癌29例,男27例。女5例,年龄31—73岁。 相似文献
2.
前列腺癌相关雄激素受体突变体的促细胞增殖效应 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价前列腺癌相关雄激素受体突变体(mtAR)对细胞生长的促进作用。方法利用三种腺病毒表达载体:野生型雄激素受体(Ad-wtAR);一个被广泛研究的前列腺癌(CaP)相关的mtAR(Ad-mtAR,T877A);以及作为对照的腺病毒载体,我们评价并比较了野生型AR及mtAR的促细胞生长效应。结果相对于被野生型或者对照的腺病毒转染的LNCaP、PC3细胞,转染mtAR的LNCaP、PC3细胞无论有无合成的雄激素(R1881)存在的情况下均显示出更强的细胞增殖作用。并且,用腺病毒载体转染T877A的LNCaP和PC3细胞显示了对R1881更强的反应性。结论这些发现提出了崭新的关于mtAR在CaP细胞中作用的细胞生物学方面的见解,并且表明mtAR(T877A)可能为前列腺癌病程的进展提供了选择性的细胞生长的便利。 相似文献
3.
目的研究远华蟾蜍精对结直肠癌(CRC)细胞活力及凋亡的作用,并分析其抑制细胞活力及诱导细胞凋亡的机制。方法
四甲基偶氮唑盐法检测远华蟾蜍精对CRC细胞活力的影响,细胞核荧光染色及流式细胞术检测TBG对肿瘤细胞凋亡的作用;
免疫荧光检测线粒体膜电位及细胞内ROS水平,Western blotting及应激与凋亡信号抗体芯片检测TBG作用于肿瘤细胞后凋亡
相关蛋白表达变化。结果TBG以浓度和时间依赖关系显著抑制HCT116、SW480的细胞活力;TBG诱导HCT116细胞发生核
固缩,形成凋亡小体,增加Annexin V阳性细胞率;TGB上调细胞p53基因和Bax蛋白表达,促进Caspase9和PARP发生片段化;
抗体芯片发现该药诱导肿瘤细胞中Bad 磷酸化和PARP片段化,抑制了IΚBα、TAK1 蛋白磷酸化和Survivin 蛋白表达。结论
TBG通过诱导细胞凋亡而显著抑制CRC细胞活力,其凋亡诱导作用可能与p53介导的Bax通路活化及IAP通路的阻断相关。 相似文献
4.
目的:研究MDR-1基因的mRNA表达水平与大肠癌患者临床特征的关系。方法:用逆转录PCR定量法检测16例原发大肠癌病人的正常大肠粘膜和癌组织中MDR-1mRNA的含量,多元线性回归分析其与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及组织形态等多因素的关系。结果:筛选出MDR-1mRNA的表达量与淋巴结转移有关(P<0.05),与其他因素无关。结论:MDR-1mRNA高表达的大肠癌细胞可能较相对低表达的大肠癌细胞具有更强的扩散转移能力;MDR-1基因的作用可能不仅限于细胞耐药性,还影响细胞的其它生物学行为。 相似文献
5.
目的 探究小檗碱(BBR)对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及作用机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L) BBR对肝癌HepG2细胞的抑制作用;采用Hoechst 33342染色观察处理后HepG2细胞形态学变化;用流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率;间接荧光标记法检测BBR对细胞内活性氧簇(ROS)水平的影响;JC-1染色法检测细胞内线粒体膜电位的变化;应用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、Cleaved-caspase-3的表达变化.结果 MTT法显示BBR可呈剂量、时间依赖性抑制肝癌HepG2细胞活力(P<0.05);Hoechst 33342染色发现细胞形态发生明显变化,0μmol/L BBR处理的细胞呈淡蓝色,处理组细胞核固缩,形成凋亡小体,细胞凋亡率与药物浓度呈正相关(P<0.05).流式细胞术发现BBR能使细胞内ROS升高,线粒体膜电位水平下降.Western blot法显示随着药物浓度升高,Bax、Cleaved-caspase-3、cleaved-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达增强,Bcl-2蛋白表达降低,凋亡相关蛋白caspase-3表达下降.结论 BBR在体外可能通过增加ROS、提高促凋亡蛋白Bax并激活caspase-3表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡. 相似文献
6.
目的 检测环状RNA-IARS(hsa_circ_0087493,circRNA-IARS)在胰腺癌组织中的表达水平并探讨其表达与临床病理特征及预后的关系.方法 利用环状RNA(circular RNA,circRNA)芯片比较胰腺癌Hs 766T与Hs 766T-L2细胞circRNA表达差异,并用实时定量PCR (qRT-PCR)验证,结合生物信息学分析选择circRNA-IARS;用qRT-PCR检测25对胰腺癌组织及配对癌旁组织中circRNA-IARS和linar-IARS(线性IARS)的表达水平;同时检测115例胰腺癌中circRNA-IARS表达水平,并分析其与胰腺癌临床病例特征和预后的关系.结果 circRNA芯片示Hs 66T-L2细胞中28条circRNA表达上调.circRNA-IARS在胰腺癌组织表达水平明显高于癌旁组织中(P<0.05),linar-IARS表达无差异(P>0.05);circRNA-IARS表达水平与淋巴结侵袭、血管侵袭、肝转移及肿瘤TNM分期有关(P<0.05),linar-IARS表达与临床病理特征无关(P>0.05);circRNA-IARS高表达组患者术后生存时间明显短于低表达组(P<0.05).结论 circRNA-IARS在胰腺癌组织中高表达,与肿瘤淋巴结侵袭、血管侵犯、肝转移及TNM分期有关,并影响患者预后. 相似文献
7.
目的:探讨腹腔镜胆囊废弃术治疗小体积萎缩性胆囊炎的安全性及临床效果。方法:2007年3月至2018年2月为184例小体积萎缩性胆囊炎患者施行腹腔镜损伤控制性纾困手术,根据胆囊萎缩趋向及位置,分为5种病理情况分类处理胆囊管及胆囊三角:(1)胆囊管、胆囊三角均可分离;(2)胆囊管可分离,胆囊三角闭塞;(3)胆囊管闭塞或消失,胆囊三角可分离;(4)胆囊管与胆囊三角均闭塞消失;(5)胆囊壁与周围脏器严重纤维化粘连甚至形成内瘘。第(1)种情况行传统经典胆囊切除术,其他情况施行纾困治疗的胆囊废弃术,酌情纵向或横向直接剖开胆囊取石,然后决定胆囊壁切除的多寡。合并胆总管结石的患者同期处理。结果:本组均顺利完成腹腔镜手术,未合并胆总管结石的158例患者,86例3孔法完成,72例4孔法完成,无一例中转开腹及发生胆管损伤。术中出血量平均(6.4±4.5)mL,术后发生胆漏2例,持续引流2~4 d自愈。术后平均住院(4.1±1.6)d;合并胆总管结石26例,均4孔法完成手术。结论:取净结石,分类妥善处理胆囊管及胆囊三角,废弃胆囊功能,可安全地完成小体积萎缩性胆囊炎的腹腔镜手术治疗。胆囊废弃术可作为腹腔镜治疗的可选术式。 相似文献
8.
临床资料女性患者,19岁,因“扭伤致左膝肿痛、活动受限1 d”于2011年5月23日收入院。患者合并“成骨不全症Ⅰ型”,既往多次发生左侧髌骨骨折,均未行手术治疗。患者父亲患有成骨不全症。入院体格检查:左膝关节肿胀,可见大片瘀斑(图1A,1B),左膝关节环形压痛,髌骨压痛明显,可及骨擦音。左膝活动受限,伸膝无力。左膝X片及MRI示:左侧髌骨粉碎性骨折,低位髌骨,股四头肌腱撕裂,髌腱大部分缺失(图1C ~1F)。髌骨骨密度显示骨质疏松症( T-score =-2.8)。诊断:(1)成骨不全症;(2)左侧髌骨粉碎性骨折;(3)股四头肌腱及髌腱损伤。 相似文献
9.
目的 比较射频辅助肝切除术和单纯性肝切除术治疗肝细胞性肝癌的围手术期疗效.方法 术前采用随机数字表法将2012年12月至2014年10月在第三军医大学西南医院住院的92例肝癌患者随机性分配到两个治疗组中,其中射频辅助肝切除术组(RF+ LR) 46例,单纯性肝切除术组(LR)46例.观察的主要疗效指标是各组患者术中的出血量和肝门阻断时间;次要疗效指标是术后肝功能、并发症发生率、死亡率和住院时间.结果 平均失血量在射频辅助肝切除术组(RF+ LR)低于单纯性肝切除术组(LR,300 mL vs 400 mL,P=0.049);肝门阻断的时间在RF+ LR组明显降低(10 rain vs15 min,P=0.014).术后肝功能和总体的并发症发生率两组间无统计学差异(P>0.05),住院时间RF+ LR组明显缩短(18.5 dvs 22.5 d,P=0.002).两组均无死亡的患者.结论 射频辅助肝切除术在肝细胞性肝癌的治疗中能够有效地减少术中出血量、肝门阻断时间和住院时间,但是对于肝硬化重的患者应慎用. 相似文献
10.
背景与目的 虽然甲状腺微小乳头状癌(PTMC)进展缓慢,但仍常伴有颈部淋巴结转移。有研究提示,BRAFV600E突变及Wnt/β-catenin信号通路中相关蛋白表达异常,可能与PTMC发生发展、颈部淋巴结转移有关。因此,本研究进一步探讨临床淋巴结阴性(cN0)PTMC病变组织中BRAFV600E突变及β-catenin、cyclin D1表达及意义。方法 收集2018年3月—2021年9月120例确诊为cN0期PTMC患者的手术标本及临床病理资料,用免疫组化法检测BRAFV600E突变及β-catenin、cyclin D1蛋白在标本中的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果 BRAFV600E突变蛋白、β-catenin、cyclin D1蛋白表达阳性率在PTMC组织中阳性表达均明显高于癌旁组织(70% vs. 31.7%、35.8% vs. 20.8%、57.5% vs. 34.2%,均P<0.05)。cyclin D1蛋白阳性表达与肿瘤直径有关,BRAFV600E突变蛋白阳性表达与病灶数目有关,BRAFV600E、β-catenin、cyclin D1蛋白阳性表达均与中央区淋巴结转移有关(均P<0.05)。结论 cN0期PTMC组织中BRAFV600E突变及β-catenin、cyclin D1蛋白表达明显增强,它们的表达可能是PTMC进展及中央区淋巴结转移的重要原因。 相似文献