P33ING1与消化道肿瘤的关系

抑制肿瘤过度增殖及促进其凋亡是人类控制肿瘤发生、发展的重要途径,而抑癌基因的失活有着极其重要的作用.INGl(Inhibitor of grouth-1)是Garkavtsev等[1]发现的一个肿瘤抑制基因, INGl基因定位于染色体13q33～34[2,3],由3个外显子(1a,1b和2)和2个内含子组成,有4种mRNA变异体:P47ING1、P32ING1、P24ING1、P33ING1,其中以P33ING1最为重要,其表达定位于细胞核,偶见细胞浆,ING1基因的低表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移和分化程度相关,其异常表现有基因突变、重排、缺失和表达水平降低等多种形式[4,5].现就P33ING1与消化道肿瘤关系的研究进展作一概述.     

蝎仙口服液联合复方丹参注射液穴位注射治疗慢性肝病肝纤维化

目的 观察自制中药蝎仙口服液联合复方丹参注射液穴位注射对慢性肝病肝纤维化的临床疗效。方法 60例慢性肝病肝纤维化患者随机分为两组：观察组30例给予蝎仙口服液口服及复方丹参注射液穴位注射,对照组30例则予安慰剂生理盐水口服,两组均常规使用肝太乐、肌苷、Vit C和Vit Bco片口服;治疗前后检测患者血清HA,LN和Ⅳ-C水平,观察主要症状和体征,肝功能指标及肝脏B超声像图情况。结果 观察组治疗前后HA,LN和Ⅳ-C的水平比较差异有显著性（P〈0．01）。两组间在脾脏回缩,ALT,ALB,GGT及HA,LN和Ⅳ-C方面比较差异有显著性（P〈0．01）。结论 蝎仙口服液对慢性肝病肝纤维化患者有较好的抗纤维化作用。     

p33ING1在低位直肠癌新辅助治疗患者治疗前手术后的表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨术前新辅助治疗对低位直肠癌p33ING1表达及细胞凋亡、保肛的影响。方法 60例低位直肠癌病例随机分为2组,均给予术前新辅助放疗。Ａ组放疗前先行新辅助化疗。检测其治疗前及手术后的p33ING1表达及细胞凋亡,观察其保肛情况。结果 全部病例按计划完成新辅助放化疗并施行根治性切除术。Ａ组治疗前后p33ING1阳性表达分别为43.33%和76.67%,Ｂ组分别为46.67%和60.00%,差异有统计学意义(P <0.01)。Ａ组治疗前后凋亡指数(apoptosis Indexes,AI)分别为(8.90±1.10)‰和(55.83±1.01)‰,Ｂ组分别为(8.82±1.12)‰和(28.56±1.06)‰,差异有统计学意义(P<0.01)。2组治疗前p33 ING1阳性表达、AI之间无明显差异,术后则差异有统计学意义(P<0.01) 。A组全部保肛成功,B组保肛24例,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 低位直肠癌术前采用新辅助治疗可以增高p33ING1表达、促进癌细胞凋亡、提高保肛率,它是对低位直肠癌治疗的有效和合理的措施。     

结直肠癌中p33ING1与VEGF蛋白的表达及其临床意义

目的探讨p33ING1与VEGF在结直肠癌组织中的表达,以及与结直肠癌侵袭、转移的关系。方法采用Western blot方法检测48例结直肠癌组织中的p33ING1与VEGF的表达。结果Western blot结果证实在结直肠癌组织中、癌旁组织、正常肠黏膜组织中p33ING1的相对表达量依次增加（P〈0.05）,而VEGF则依次降低（P〈0.05）。VEGF蛋白表达水平与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,p33ING1蛋白表达水平与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论VEGF与p33ING1的表达与结直肠癌发展有关,进行VEGF与p33ING1的Western blot方法检测对判断结直肠癌生物学行为和预后具有参考价值。     

P33ING1在肛管癌中的表达及与P53和细胞凋亡的关系

目的探讨P33ING1在肛管癌中的表达及与P53和细胞凋亡的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测42例肛管癌标本中P33ING1和P53的表达,同时检测其细胞凋亡,并与肛管腺瘤和乳头状瘤及肛周炎性肿块对照组比较。结果在肛管癌、肛管腺瘤及乳头状瘤、肛周炎性肿块组织中P33ING1阳性表达率分别为40．5%、97．2%及97．5%；P53分别为50．O%、22．2%及27．5%；平均细胞凋亡指数则分别为(10．27±1．23)‰、(42．67±1．04)‰及(42．75±0．98)‰。肛管癌中P33ING1、P53阳性率及平均细胞凋亡指数与另外两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。在P53表达阳性的21例病例中有18例P33ING1表达阴性。结论P33ING1在肛管癌组织中低表达,对肛管癌的发生、发展可能起重要作用。P33ING1和P53互相协同,抑制细胞生长、促进调亡。     

痔病和肛裂患者生命质量量表的汉化和信效度评价

目的评价痔病和肛裂生命质量量表(HEMO-FISS-QoL questionnaire, HF-QoL)中文版(Chinese version of HF-QoL, HF-QoL-C)在中国痔病人群中的信效度。方法本研究于2021年11月至2022年11月采用自制一般资料问卷、HF-QoL-C、36条目简明健康状况调查问卷(the 36-item short form health survey, SF-36)、Goligher分级、Giordano痔病症状严重程度评分(Giordano severity of hemorrhoidal symptom questionnaire, GSQ)等在6家医院肛肠科对痔病患者进行问卷调查, 回收有效问卷760份。运用SPSS 21.0和AMOS 26.0软件对数据进行信度和效度分析。结果 HF-QoL-C和各维度Cronbach’’s α系数为0.831～0.960, 分半系数为0.832～0.915;主成分探索性因子分析提取出4个公因子;验证性因子分析显示结构效度尚可接受(χ2/df=8.152, RSMEA=0.097, CFI=0.88...     

胰腺癌患者术后人体组织细胞变化的观察

目的 应用生物电阻抗分析法榆测胰腺癌患者术后人体组织细胞的变化.方法 选择围手术期的胰腺癌患者22例,利用生物电阻抗分析法分别测定患者入院时及术后第8天人体组织细胞变化.结果 胰腺癌患者术后,瘦组织群由（50.11±7.96）降至（44.9±7.26）、脂肪组织由（20.02±6.72）降至（17.53±6.53）,术前与术后比较差异有极显著性（P＜0.01）.结论 胰腺癌患者术后人体组织细胞变化显著,应重视术前和术后的营养支持,以改善患者的营养状况.     

曲古抑菌素A 对人结肠癌细胞株Colo205 组蛋白乙酰化及ING1b mRNA表达的影响*

目的:探讨曲古抑菌素A（TSA ）对人结肠癌细胞株Colo 205 组蛋白乙酰化及ING 1b mRNA 表达的影响。方法:培养人结肠癌细胞株Colo 205,对照组（A 组）不加TSA 干预,实验组分3 组（B、C、D 组）,分别应用组蛋白去乙酰化酶（HDACs）抑制剂TSA50、100、200 μ g/L 的浓度作用于人结肠癌细胞株Colo 205,24h 后用染色质免疫沉淀（ChIP）方法检测4 组Colo 205 细胞乙酰化组蛋白H3 结合的DNA情况,以了解抑癌基因ING 1b 相关组蛋白H3 乙酰化的变化,并用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测ING 1b mRNA 的表达,均用实时定量PCR 方法分析。结果:A 组人结肠癌细胞株Colo 205 组蛋白H3 乙酰化水平及ING 1b mRNA Ct值为23.25± 0.08和23.32± 0.05,经TSA 干预后,C、D 组组蛋白H3 乙酰化水平较A 组增加（P<0.05）,2-Δ Δ Ct值分别为4.21和4.38,ING 1b mRNA 表达亦比A 组高（P<0.05）,2-Δ Δ Ct值分别为4.52和4.62,组蛋白H3 乙酰化水平及ING 1b mRNA 表达C、D 组间无显著性差异（P>0.05）,组蛋白H3 乙酰化水平及ING 1b mRNA 表达B 组与A 组比较无显著性差异（P>0.05）,2-Δ Δ Ct值分别为1.12和1.33。同时观察到C、D 组Colo 205 细胞较A、B 组细胞生长明显受抑制。结论:人结肠癌细胞株Colo 205 组蛋白去乙酰化可能是导致基因ING 1b 表达沉默的主要原因之一,100 μ g/L 的TSA 能较好地提高组蛋白乙酰化水平,并有效地激活去乙酰化所致ING 1b 基因转录,诱导该基因表达,从而抑制肿瘤细胞生长。      

区域化疗联合放疗对低位直肠癌术后p53表达及细胞凋亡的影响

目的探讨术前区域动脉灌注化疗联合放疗对低位直肠癌术后p53表达及细胞凋亡的影响。方法对45例低位直肠癌病例随机分为3组,每组各15例,A组进行术前化、放疗,B组术前单纯放疗,C组术前未行任何化、放疗。采用免疫组化S-P法检测每例治疗前及手术后的p53表达,采用原位末端标记技术检测细胞凋亡。结果全部施行根治性切除术。A组治疗前后p53阳性表达分别为53.33%和20.00%,B组分别为60.00%和33.33%,差异有统计学意义(P<0.01);C组分别为53.33%和40.00%,差异无统计学意义(P>0.05)。3组治疗前p53阳性表达之间无明显差异,3组术后p53阳性表达之间差异有统计学意义(P<0.01)。A组治疗前后凋亡指数(apoptosis indexes,AI)分别为(8.98±1.07)‰和(53.96±1.21)‰,B组分别为(8.80±1.00)‰和(27.64±0.58)‰,差异有统计学意义(P<0.01);C组分别为(9.32±1.41)‰和(8.68±1.42)‰,差异无统计学意义(P>0.05)。3组治疗前AI之间差异无统计学意义,3组术后AI之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论低位直肠癌采用PRAC联合放疗可以降低p53表达和促进癌细胞凋亡、提高疗效,它是对低位直肠癌治疗的有效和合理的措施。     

结直肠癌的免疫逃逸与免疫治疗进展

结直肠癌在发达国家发病率居恶性肿瘤第三位,死亡率更居第二位.在我国结直肠癌发病率居第三位且呈上升趋势,死亡率则居第五位,复发、转移或死亡率近50%[1,2],癌瘤的侵袭和转移是造成肿瘤患者死亡的重要原因.免疫系统缺陷、宿主对肿瘤抗原缺乏反应是结直肠癌发生和发展的重要因素[3].随着分子医学的研究深入, 结直肠癌免疫学研究日益受重视, 现就结直肠癌的免疫学进展综述如下.