排序方式: 共有3条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
2.
目的观察康妇炎胶囊对盆腔炎性疾病后遗症模型大鼠免疫功能的影响,探讨其治疗盆腔炎性疾病后遗症的机制。方法将大鼠分正常对照组、假手术组、模型组、康妇炎胶囊大中小剂量组,以混合细菌加机械损伤法成功复制大鼠盆腔炎性疾病后遗症模型后,分别灌服蒸馏水及不同剂量康妇炎胶囊20 d,观察各组大鼠免疫指标变化。结果康妇炎胶囊可显著调节模型大鼠免疫指标的表达(P0.05)。结论康妇炎胶囊治疗盆腔炎性疾病作用机制可能与其参与免疫调节有关。 相似文献
3.
Puma基因转染对胃癌SGC-7901细胞的促凋亡作用及机制 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探讨puma基因转染对人胃癌SGC-7901细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制。[方法]应用脂质体介导重组真核表达载体pEGFP-C1-PUMA瞬时转染至SGC-7901细胞。分别用荧光显微镜和RT—PCR法检测外源基因的表达,MTF比色法测定细胞增殖的抑制,Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期和线粒体膜电位的变化,Westernblot检测细胞色素C(CytC)和凋亡诱导因子(AIF)的转位。[结果]外源性puma基因在pEGFP—C1-PUMA转染的SGC-7901细胞中实现了表达。PUMA表达使SGC-7901细胞的增殖能力降低并诱导凋亡,转染24、48、72h的生长抑制率分别为19.3%、34.7%、42.2%,凋亡率分别为19.6%、35.4%、46.6%。PUMA表达的SGC-7901细胞DNA合成受到抑制,周期阻滞在GgG1期;线粒体膜电位明显下降,CytC、AIF从线粒体进入胞浆。[结论]puma基因转染可有效抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,促进其凋亡。促凋亡机制主要是线粒体途径,与线粒体膜电位降低和CytC、AIF从线粒体释放有关。 相似文献
1