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目的 探讨miR-101-3p靶向E2F转录因子2(E2F2)调控黑色素瘤细胞增殖的作用机制。方法 使用GEPIA、OSskcm等数据库联合分析E2F2在黑色素瘤中的表达,并评估转录因子E2F2在黑色素瘤预后中的价值;利用短发夹RNA(shRNA)抑制黑色素瘤细胞MV3中E2F2表达后,分别采用PI染色和流式细胞术检测细胞周期的改变;Westernblot实验检测细胞周期蛋白E(CyclinE)和细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达水平;免疫荧光实验检测细胞中自噬相关蛋白LC3B的表达水平;裸鼠荷瘤实验观察黑色素瘤在体内生长的变化。经miR-101-3pmimics处理后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测MV3细胞中miR-101-3p的表达水平,同时利用qPCR和Westernblot实验检测E2F2的表达水平;通过MTT、BrdU法检测MV3细胞增殖水平。结果E2F2表达升高的患者预后更差（P<0.05）;与shGFP组相比,shE2F2组中处于G0/G1期的细胞比例显著增多（P<0.05）,CyclinE和CDK2的表达水平显著降低,自噬相关蛋白LC3B荧... 相似文献
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黑色素瘤是发病率和病死率极高的皮肤原发恶性肿瘤,其中50%携带原癌基因鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌
同源体B1（BRAF）突变。BRAF抑制剂和丝裂原活化的细胞外信号调节激酶（MEK）抑制剂联用是BRAF突变型黑色
素瘤的主要治疗方法,但已出现一定耐药性和药物不良反应。目前认为BRAF突变型黑色素瘤耐药性包括原发性耐
药、适应性耐药和继发性耐药,相应分子机制存在一定联系和区别。同时,为了减少BRAF突变型黑色素瘤耐药性发
生,已开展新靶点抑制剂、免疫疗法和表观遗传学方面的基础及临床应用方面的研究,并取得了一定进展。就BRAF
突变型黑色素瘤发生耐药性的可能机制、治疗方案优化的现状及前景进行总结。 相似文献
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转移和耐药的发生是黑色素瘤逃脱靶向化疗药物毒性伤害的主要方式，也是导致临床靶向治疗失败和病情复发的最重要因素。外泌体是由细胞分泌的外囊泡，内含微小RNA（miRNA）、mRNA、小分子蛋白等多种生物活性物质，在肿瘤进展、诊断等方面发挥重要作用。外泌体miRNA通过协助黑色素瘤细胞穿过基底膜，诱导上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），促进转移前微环境建立，参与黑色素瘤转移。同时在化疗药物治疗过程中，外泌体miRNA通过进入黑色素瘤细胞中重新激活MAPK/PI3K信号通路，进而导致耐药产生。因此，探究外泌体miRNA在黑色素瘤转移和耐药过程中的功能和机制作用对于提高和改善癌症患者的治愈率和预后状态具有重要意义。 相似文献
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