排序方式: 共有30条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
胃肠道间质瘤的诊治——附18例报告 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨胃肠道间质瘤的诊断与治疗。方法 回顾分析1998—2003年外科收治并经病理证实的18例胃肠道间质瘤(GIST)的临床资料。结果 本组患者平均年龄51.2岁,男女比为2:1。部位以胃及小肠最多见。免疫组化表型CD117阳性率77%,CD34阳性率76%,SMA阳性率44%,S—100蛋白阳性率24%,Desrnin阳性率22%。病理诊断GIST良性9例,交界性1例,恶性8例。18例均行根治手术或局部切除。结论 GIST的诊断有赖于纤维光镜及钡剂肠道造影与免疫组化的结合,手术切除是最有效的治疗手段。 相似文献
2.
PTEN与基质金属蛋白酶在胃癌组织中的表达及意义 总被引:5,自引:3,他引:5
目的:探讨PTEN与基质金属蛋白酶(MMP)在胃癌组织中的表达、相互关系及意义。方法:应用免疫组化SP技术检测80例胃癌组织中PTEN、MMP2和MMP9表达,同时检测20例正常对照组胃粘膜中PTEN表达。结果:胃癌组织中PTEN高表达率35/80(43.8%)显著低于对照组20/20(100. 0%)(P<0.01);PTEN表达与胃癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移和肿瘤分期显著相关;胃癌组织中 MMP2、MMP9阳性表达率分别为41/80(51.3%)、29/80(36.3%),与胃癌浸润深度、淋巴结转移和肿瘤分期显著相关;PTEN与MMP2、MMP9表达显著负相关,与病人预后相关,Kaplan-Meier生存曲线分析显示PTEN高表达者术后累计生存率显著高于低表达者,PTEN高表达者术后3年、5年生存率显著高于低表达者;MMP2、MMP9阳性表达者术后累计生存率显著低于阴性表达者,MMP2、MMP9阳性表达者术后3年、5年生存率显著低于阴性表达者。结论:胃癌组织中PTEN表达显著减少,PTEN 与MMP2、MMP9表达显著负相关,PTEN可能通过调控胃癌组织MMP2、MMP9表达,抑制胃癌的浸润和转移,影响病人的预后。 相似文献
3.
PTEN和E-钙粘蛋白表达与胃癌浸润转移和预后的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胃癌组织中PTEN和E-钙粘蛋白的表达、相互关系及意义。方法应用免疫组化SP技术检测80例胃癌组织中PTEN和E-钙粘蛋白的表达。结果胃癌组织中PTEN高表达率和E-钙粘蛋白正常表达率分别为43.8%(35/80)和41.3%(33/80),与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和肿瘤分期显著相关;PTEN与E-钙粘蛋白表达显著正相关,与病人预后相关,Kaplan-Meier生存曲线分析显示PTEN高表达和E-钙粘蛋白正常表达者术后累计生存率显著高于PTEN低表达和E-钙粘蛋白异常表达者,PTEN高表达和E-钙粘蛋白正常表达者术后3年、5年生存率高,Log-rank检验差异有显著性。结论胃癌组织中PTEN表达减少,E-钙粘蛋白表达异常,PTEN可能通过调控胃癌组织钙粘蛋白表达,抑制胃癌的浸润和转移,影响病人的预后。 相似文献
4.
目的:探讨中低位直肠癌根治性切除术后局部复发的危险因素.方法:分析2001年1月至2005年12月我院收治的行直肠系膜全切除(TME)的中低位直肠癌49例临床资料,分析局部复发与临床病理因素的关系.结果:中低位直肠癌根治性切除术后局部复发率为12.2%(6/49).局部复发与肿瘤直径(P=0.011)、浸润深度(P=0.040)、分化程度(P=0.018)、淋巴结转移(P=0.041)、脉管侵袭(P=0.010)、环周切缘情况(P=0.017)和Dukes分期(P=0.021)显著相关,但与病人性别、年龄、系膜转移和手术方式不相关(P>0.05).结论:肿瘤直径、浸润深度、分化程度、淋巴结转移、脉管侵袭、环周切缘情况和Dukes分期是直肠癌根治性切除术后局部复发的重要因素. 相似文献
5.
目的 探讨人AFP增强子驱动的单纯疱疹病毒胸苷激酶/丙氧鸟苷(HSV-TK/GCV)自杀基因系统体外靶向杀伤肝癌细胞效应.方法 构建人AFP增强子驱动的pAFP-CDNA3.1-TK自杀基因真核表达质粒,脂质体转染肝癌细胞,检测TK mRNA和蛋白表达.MTT法检测GCV对肝癌细胞的杀伤作用.结果 成功构建pAFP-CDNA3.1-TK自杀基因真核表达质粒,在AFP阳性HepG2细胞中检测到TK mRNA和蛋白表达,添加GCV 可特异性地杀伤HepG2细胞,而AFP阴性的SMMC7721细胞生长不受影响.结论 AFP增强子驱动的TK/GCV自杀基因系统可以靶向杀伤AFP阳性肝癌细胞. 相似文献
6.
PTEN基因与肿瘤浸润转移 总被引:4,自引:0,他引:4
PTEN是最近克隆的肿瘤抑制基因,能多途径调控肿瘤浸润转移过程,抑制肿瘤浸润和转移.PTEN能稳定和增强肿瘤细胞间粘附,抑制肿瘤细胞迁移扩散和非锚定依赖性生长,以及诱导失巢凋亡,并可抑制细胞外基质降解和肿瘤血管生成等,从而抑制肿瘤浸润和转移. 相似文献
7.
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制胃癌生长和血管生成的分子机制。方法建立裸鼠异位胃癌肿瘤模型.检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度(MVD)。培养SGC-7901胃癌细胞.Western印迹方法检测肿瘤细胞及其组织血管内皮生长因子(VEGF)、总信号转导、转录活化因子(Star3)和磷酸化形式Stat3的表达,同时采用ELISA方法检测肿瘤细胞培养液中VEGF蛋白水平.RT-PCR方法检测胃癌细胞VEGFmRNA的表达水平。结果EGCG组肿瘤组织平均质量(0.32±0.08)g,显著低于对照组(0.81±0.12)g,t=7.24,P〈0.01。EGCG组平均肿瘤抑制率为(60.4±6.1)%:其肿瘤生长曲线也显著低于对照组、EGCG组的肿瘤组织MVD(15.2±4.3)也显著低于对照组(24.6±6.6)(t=3.41,P〈0.01)。EGCG组胃癌组织的VEGF表达也减少78.6%.并呈剂量依赖性地下降:其肿瘤组织中Stat3磷酸化活化也减少了53.5%,也呈剂量依赖性地下降:但并未影响总的Stat3表达。结论EGCG通过抑制Stat3活化减少胃癌细胞VEGF表达.从而抑制胃癌生长和血管生成。 相似文献
8.
目的:探讨EGCG对胃癌血管生成抑制作用及其信号通路。方法:建立裸鼠异位胃癌模型,经腹腔注射EGCG,检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度;不同浓度EGCG处理胃癌细胞24 h,检测胃癌VEGF蛋白和mRNA表达及VEGF分泌;同时不同浓度EGCG处理脐静脉内皮细胞,检测内皮细胞生长、迁移和体外小管形成。结果:EGCG显著抑制胃癌生长和肿瘤血管生成,平均肿瘤抑制率60.4%;EGCG显著抑制胃癌VEGF蛋白、mRNA表达和VEGF分泌;EGCG时间和剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖,同时也剂量依赖性地抑制VEGF诱导的内皮细胞的迁移和小管生成。结论:EGCG多靶点作用于VEGF信号通路,抑制胃癌生长和血管生成。 相似文献
9.
目的:分选肝癌细胞系HepG2中侧群细胞并观察其生物学特性。方法:利用流式细胞荧光激活分选技术分选肝癌细胞系HepG2中的侧群细胞(SP)。实验细胞分为SP细胞、非侧群细胞(NSP)以及未分选细胞(Total组)3群,分别采用细胞生长曲线法比较3群细胞的增殖能力,平板克隆形成实验和裸鼠成瘤实验观察其体内外成瘤能力。结果:HepG2细胞中分选出的SP细胞比例为(3.1±0.2)%,细胞生长曲线表明SP细胞的增殖速度快于NSP细胞和未分选细胞(P0.05),SP、NSP和未分选细胞软琼脂平板克隆形成率分别为66%、16%和32%;裸鼠体内成瘤率分别为100%(10/10)、30%(3/10)和70%(7/10),同时3组肿瘤平均质量分别为0.728g、0.185g及0.452g(P0.05)。结论:肝癌细胞系HepG2中SP细胞的成瘤性和增殖能力强于非SP细胞和未分选细胞,表明SP细胞在肝癌的发生、发展中具有重要作用。 相似文献
10.
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制IL-6诱导胃癌血管生成的作用及机制。
方法:以50 ng/mL IL-6或不同浓度EGCG培养AGS胃癌细胞株,Western blot免疫印迹法检测胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Elisa法检测肿瘤细胞培养液中VEGF的蛋白水平;RT-PCR检测胃癌细胞VEGF mRNA表达;制备胃癌细胞条件培养液培养血管内皮细胞,采用MTT法检测血管内皮细胞的体外增殖;小管形成实验检测血管内皮细胞体外小管形成;基质胶(matrigel)塞实验检测体内血管形成。
结果:IL-6诱导胃癌细胞VEGF蛋白表达增加2.4倍,VEGF蛋白分泌增加2.8倍,而VEGF mRNA表达增加3.1倍;EGCG呈剂量依赖性地抑制IL-6诱导的胃癌细胞VEGF蛋白的表达、分泌和VEGF mRNA表达。VEGF中和抗体及EGCG在体外可以显著抑制IL-6诱导的血管内皮细胞增殖(t=3.02,P<0.01;t=2.56,P<0.05)和小管形成(t=3.38,P<0.01;t=3.61,P<0.01)以及在体内的血管生成(t=2.66,P<0.05;t=3.77,P<0.01)。
结论:EGCG通过下调胃癌细胞VEGF的表达,而抑制IL-6诱导的肿瘤血管生成。