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目的 探讨ST1571联合三氧化二砷(arsenie trioxide,ATO)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过细胞增殖和活力检测、形态学观察、细胞凋亡率和细胞周期检测等方法观察ST1571和ATO对CMI,细胞系K562细胞的增殖抑制与诱导凋亡效应。结果 ST1571和ATO均可抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,并使细胞阻滞于G2/M期;当两药物联合运用时,明显增强对K562细胞增殖的抑制作用,细胞凋亡率也较两药单用组明显增高。结论 ATO能增强ST1571对K562细胞的细胞毒效应和诱导凋亡作用。 相似文献
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急性髓系白血病血管内皮生长因子表达与预后的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察人白血病细胞系血管内皮生长因子 (VEGF)表达水平 ,研究急性髓系白血病 (AML)患者血清VEGF表达水平与预后的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)对 4 9例初治、10例复发AML患者血清及人白血病细胞系U937、K5 6 2、HL - 6 0、TF - 1和NB4培养上清液 (4 8小时 )VEGF表达水平进行检测。结果 :五种人白血病细胞系培养上清液中均测到VEGF高表达。 4 9例初治、10例复发AML患者的血清VEGF表达水平分别为 2 0 1 17± 110 93pg ml和 2 32 5 9± 118 6 2pg ml,均明显高于正常对照组 (12 5 6 2± 4 5 4 3pg ml;p <0 0 5 )。初治AML患者中VEGF高表达组 (>2 0 1 17pg ml)完全缓解 (CR)率为 4 8% ,低表达组 (<2 0 1 17pg ml)CR率为 77% ,两者比较差异显著 (p<0 0 5 )。结论 :血管内皮生长因子在刺激白血病细胞增殖、迁移中发挥重要作用。AML患者血清VEGF水平与预后具相关性 相似文献
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目的:探讨三氧化二砷(As2O3) 治疗慢性粒细胞性白血病(CML) 的机制。方法:以CML细胞系K562 为模型,通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、肿瘤集落形成的琼脂糖凝胶电泳等检验。结果:经≥2.5μmol/LAs2O3 处理的K562 细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及DNA片段化。结论:As2O3 能有效地诱导K562 细胞凋亡。 相似文献
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目的 研究异基因造血干细胞移植后合并慢性移植物抗宿主病(cGVHD)时的T细胞免疫状态。方法 应用RT-PCR扩增14例白血病异基因造血干细胞移植后合并cGVHD患者及5名正常供者的外周血T细胞受体(TCR)BV24个家族的基因序列,并通过基因扫描的方法判断TCRBV家族的克隆表达情况、CDR3克隆性质,并计算BV家族的利用率。结果 在移植后6~19个月,所有患者TCRBV家族的利用仍处于不均一状态,检测到部分BV家族缺失,部分家族出现寡克隆、单克隆T细胞增殖。在24个BV家族的表达为6/24~15/24,并且均出现1~5个单克隆家族表达。单克隆及双克隆表达分布在不同的BV家族,未发现共用的BV家族。结论 异基因造血干细胞移植后合并cGVHD患者的T细胞免疫存在缺陷。在不同的TCRBV家族出现与cGVHD相关的克隆增殖的T细胞克隆。 相似文献
5.
白细胞增多是白血病的主要表现之一,部分白血病患者外周血WBC可达100×109/L以上,一方面提示肿瘤负荷高、预后不佳,另一方面亦可引起白细胞淤滞、肿瘤溶解综合征等并发症,增加白血病早期病死率。该类患者(除急性早幼粒细胞白血病外)通常推荐行白细胞清除术,从而迅速降低患者肿瘤负荷及相关并发症风险[1]。急性髓系白血病(AML)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性髓性白血病(CML)是主要的白血病类型,由于白血病细胞来源不同、分布差异、形态各异,白细胞清除效果亦可能存在差异。我们在临床工作中发现,慢性白血病患者白细胞清除效果较急性患者差,但目前尚无大样本比较数据。本研究中我们比较了AML、ALL和CML患者白细胞清除效果,以及清除相关的血液与非血液学不良反应。 相似文献
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HLA不全相合的血缘关系移植解决了异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)的供者来源,但供受体间的HLA差异屏障限制了其广泛应用。近年来发现在妊娠结束后,部分母亲体内可以检测到长期存在的微量子代细胞(FMC)。这一现象引起人们的高度重视,因为它提示由于母体长期接触胎儿细胞表达的遗传性父本抗原(IPA)而可能存在对胎儿细胞的部分免疫耐受。这样的免疫耐受可能有利于母体供者半相合移植的预后。我们回顾性分析18例母亲供者HLA半相合HSCT的疗效与供者体内FMC之间的关联来阐述两者之间的相关性。 相似文献
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目的 探讨非HLA基因单核苷酸多态性(SNP)对造血干细胞移植后巨细胞病毒(CMV)感染的影响.方法 对2008年7月至2011年12月接受异基因造血干细胞移植的受者及其相应供者64例进行研究.采用聚合酶链反应-序列特异性寡核苷酸探针和测序方法检测髓过氧化物酶基因(MPO)、甘露糖结合凝集素基因(MBL)、CD14基因和血管紧张素转换酶(ACE)基因的SNP,结合CMV pp65检测结果,比较CMV阳性组和CMV阴性组ACE、CD14、MPO、MBL基因SNP的差异.结果 ACE 16内含子基因多态性分布:DD型14例(10.9%),ID型72例(56.3%),Ⅱ型42例(38.8%);CD14-159位基因多态性分布:CC型18例(14.1%),CT型81例(63.3%),TT型29例(22.7%);MPO-463位点基因多态性分布:G型100例(78.1%),A型2例(1.6%),GA型26例(20.3%);MBL启动子-550位基因多态性分布:H型28例(21.9%),HL型73例(57.0%),L型27例(21.1%);MBL启动子-221位基因多态性分布:Y型87例(68.0%),YX型38例(29.7%),X型3例(2.3%);MBL外显子1区基因多态性分布:A型94例(73.4%),AB型32例(25.0%),B型2例(1.6%).CMV阳性组和CMV阴性组供、受者ACE、CD14-159位点、MPO-463位点、MBL启动子-221以及外显子1区基因单核苷酸多态性相比较,差异均无统计学意义;但CMV阳性组供者MBL-550位点HL基因频率明显增高,与阴性组比较,差异有统计学意义.结论 供者MBL的单核苷酸多态性对造血干细胞移植后CMV感染有影响. 相似文献
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慢性粒细胞白血病(CML)为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病,以持续表达bcr—abl融合基因为特征,这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性,可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生,因而成为CML治疗的明确靶向。伊马替尼(IM)可竞争性结合abl酪氨酸激酶催化部位的ATP结合位点,使该激酶不能与ATP结合,从而失去催化活性。应用IM治疗的几乎所有CML急变期患者和近15%~20%的CML慢性期患者在IM治疗开始2~3年后复发。产生IM耐药的主要原因是bcr—abl发生点突变, 相似文献
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目的 研究异基因骨髓移植(allo-BMT)和非清髓性干细胞移植(NST)两种移植方式在供体细胞嵌合状态的形成及转归上的差异,探讨早期供体细胞植入的关键因素。方法 对20例接受allo-BMT和18例NST的患者进行回顾性比较,研究两组患者疾病类型、干细胞来源、预处理方案和移植物抗宿主病预防方案。用复合扩增荧光标记STR-PCR结合毛细管电泳方法对移植后+7、+14、+21d,+1、+3、+6、+9、+12个月的嵌合体进行动态检测。结果 (1)NST组在受体年龄、单个核细胞(MNC)、CD34^+及T细胞数量上均明显高于BMT组,造血重建方面,中性粒细胞绝对值恢复时间与BMT组无差别,但血小板恢复明显早于BMT组。(2)NST组患者供体细胞完全嵌合状态(FDC)的建立比BMT组早(1个月vs 3个月),移植后早期(+1个月)FDC比例亦明显高于BMT组(38.9%vs 20%),而混合嵌合状态(MC)的发生率明显低于BMT组(61.2% vs 80%),移植1个月后各时间段两组在嵌合体形成上均无显著性差别。(3)氟达拉滨为基础的NST预处理方案与标准预处理方案相比并未延迟供体细胞的植入。(4)NST组慢性移植物抗宿主病的发生率明显高于BMT组(80%vs 50%,P〈0.01),与NST组输入高剂量的CD34^+细胞相关。结论 在供体细胞早期植入和嵌合体形成的过程中,移植物中造血干细胞和T细胞数量至关重要,并可能起决定性作用。 相似文献
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目的为扩大供者来源,探讨在子-母微量嵌合体基础上同胞间非T淋巴细胞去除(Non-TCD)HLA半相合造血干细胞移植的可行性。方法受者的原发病为慢性粒细胞白血病(CML)急性淋巴细胞病变,供者为其胞弟,供、受者HLA有3个抗原不同,经套式序列特异引物聚合酶链反应技术检测,供者微量嵌合体阳性。采用全身照射、司莫司汀、阿糖胞苷、环磷酰胺及兔源抗胸腺细胞球蛋白等对受者进行预处理;采用环孢素A、霉酚酸酯及甲氨蝶呤预防移植物抗宿主病(GVHD)。结果移植后受者的外周血中性粒细胞>0.5×109/L和血小板>20×109/L的时间分别为11、18d,骨髓检查显示增生活跃,粒细胞系、红细胞系形态和比例正常;1、2、3、6个月和1年时完全供者型嵌合>90%。术后发生Ⅱ度急性GVHD及慢性局限性GVHD,经调整免疫抑制治疗方案后缓解。受者现基本恢复正常生活。结论子-母微嵌合体阳性的HLA半相合同胞可作为Non-TCD造血干细胞移植的供者。 相似文献