褪黑素对尼莫司汀抑制胶质瘤U118细胞增殖的增敏效应研究

目的 观察褪黑素对尼莫司汀抑制胶质瘤U118细胞增殖的增敏效应并探讨其机制.方法 褪黑素和尼莫司汀单独使用或者联合使用处理胶质瘤U118细胞,采用CCK-8实验检测细胞的活性.将细胞分为对照组、褪黑素组(0.75 mmol/L)、尼莫司汀组(100μmol/L)、联合治疗组(0.75 mmol/L褪黑素联合100μmo...     

环氧木香内酯通过NF-κB信号通路下调MMP-2/9抑制胶质瘤细胞U251侵袭和迁移

目的探讨环氧木香内酯(EMCL)对胶质瘤U251细胞侵袭和迁移的抑制作用及其机制。方法不同浓度EMCL处理胶质瘤U251细胞48 h后,用CCK-8法检测EMCL对胶质瘤细胞增殖抑制作用及半数抑制浓度IC₅₀;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测EMCL对胶质瘤U251细胞侵袭迁移的影响;采用Western blot检测胶质瘤细胞中MMP-2、MMP-9、p-p65和p65蛋白的表达。结果胶质瘤U251细胞经EMCL处理后,细胞数目显著减少,细胞形态变圆、变小,细胞与细胞间的接触、丝状伪足均显著减少;胶质瘤U251细胞迁移和侵袭能力随着EMCL浓度的升高而显著下降;MMP-2和MMP-9蛋白表达均下调;p-p65/p65的表达下调。结论环氧木香内酯能够抑制胶质瘤U251细胞侵袭和迁移能力。     

褪黑素增强紫杉醇对膀胱癌 T24细胞增殖的抑制作用 #br#

摘要：目的 观察褪黑素（melatonin,Mel）与紫杉醇（paclitaxel,PTX）协同对膀胱癌 T24细胞的抑制作用,并探讨 其作用机制。方法 Mel和化疗药物 PTX单独使用或者联合使用处理 T24细胞,用 CCK-8法和平板克隆形成实验检 测 Mel和 PTX对 T24细胞的增殖抑制作用及半数抑制浓度（IC50）;RT-PCR和 Western-blot检测 T24细胞中环氧化物 酶-2（COX-2）的 mRNA和蛋白水平;采用双荧光素酶报告基因检测 NF-kB的启动子区活性。结果 与单独 PTX组 相比,Mel能够显著增强 PTX对 T24细胞增殖的抑制作用并降低 PTX的 IC50值,T24细胞的增殖能力、克隆形成能力显 著下降（P＜0.05）;联合用药可以显著降低 COX-2的 mRNA和蛋白水平及其相关信号通路核转录因子（NF）-kB的启 动子活性。结论 Mel与 PTX可协同抑制 T24膀胱癌细胞的增殖,其机制可能与抑制 NF-kB信号通路启动子活性, 从而降低 T24细胞内 COX-2的表达有关。     

姜黄素协同顺铂对T24膀胱癌细胞增殖和迁移的影响

目的观察姜黄素(Curc)与顺铂(CDDP)协同对T24膀胱癌细胞增殖、迁移抑制作用,并探讨其作用机制。方法姜黄素(Curc,15μM)和化疗药物顺铂(CDDP,0. 4μM)单独使用或者联合使用处理T24膀胱癌细胞。对照组中加入不含任何干预剂的培养液。用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和平板克隆形成实验检测Curc和CDDP对T24细胞增殖抑制作用及半数抑制浓度(IC_(50));采用细胞划痕和穿透小室(transwell)侵袭实验检测姜黄素联合顺铂对T24细胞迁移的影响;采用免疫印迹试验(Western blotting)检测T24细胞中金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、神经钙粘蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达。结果与对照组相比,姜黄素组和顺铂组均能够明显降低T24细胞的增殖和迁移能力,并可降低MMP-2、N-Cadherin、Vimentin蛋白的表达以及提高TIMP-2蛋白的表达。姜黄素和顺铂联合组可协同减弱T24细胞的增殖和迁移能力,使得IC_(50)提高3. 4倍(P 0. 05),以及协同降低MMP-2、N-Cadherin、Vimentin蛋白的表达以及提高TIMP-2蛋白的表达。结论姜黄素联合顺铂可协同降低T24膀胱癌细胞的增殖迁移侵袭能力。     

葛根素抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的机制探讨

目的:探讨葛根素对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用及其机制.方法:不同浓度葛根素处理非小细胞肺癌A549细胞后,采用CCK-8法检测葛根素对非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制作用及半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50);显微镜下观察葛根素对非小细胞肺癌A549细...     

褪黑素和尼莫司汀对胶质瘤细胞EMT及侵袭迁移能力影响协同作用

目的 分析褪黑素与尼莫司汀协同对胶质瘤细胞上皮间充质转化(EMT)和侵袭迁移抑制作用,并探讨其作用机制.方法 褪黑素(0.75 mmol/L)和尼莫司汀(100μmol/L)单独使用或联合使用处理胶质瘤U118和LN-18细胞.采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测褪黑素和尼莫司汀对胶质瘤细胞增殖抑制作用及半抑制浓度...     

不同降压药对自发性高血压大鼠血压变异性及动脉粥样硬化的影响

目的评价氨氯地平、贝那普利和美托洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)血压变异性及动脉粥样硬化的影响。方法 40只雄性SHR随机分组为SHR组、SHR+高脂组、氨氯地平组、贝那普利组和美托洛尔组。SHR+高脂组、氨氯地平组、贝那普利组和美托洛尔组通过高脂喂养+维生素D_3腹膜注射建立动脉粥样硬化模型。氨氯地平组、贝那普利组和美托洛尔组分别给予苯磺酸氨氯地平10 mg/(kg·d)、盐酸贝那普利10 mg/(kg·d)和酒石酸美托洛尔150 mg/(kg·d)灌胃。在分组前(基线)和干预后第2、4、6、8、10、12周对大鼠进行无创尾部血压监测。完成12周观察期后,取大鼠血清行血脂和高敏C反应蛋白(hsCRP)、髓过氧化物酶(MPO)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)检测;取胸主动脉制备石蜡病理切片,HE染色,评估动脉粥样硬化程度。结果与美托洛尔组比较,氨氯地平组和贝那普利组总体收缩压标准差[(8.07±4.23),(12.20±5.92)比(19.02±4.97)mm Hg,P0.01]和变异系数[(5.05±2.67)%,(7.50±3.83)%比(12.00±4.06)%,P0.01]更小,血清Lp-PLA2更低[(146.4±18.5),(147.0±24.0)比(169.2±36.8)ng/mL,P0.05],且胸主动脉粥样硬化病变分级程度更轻。结论氨氯地平和贝那普利较美托洛尔更能减小SHR的血压变异性,减轻动脉粥样硬化的严重程度。