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1.
目的探索双相情感障碍I型患者脑灰质体积的变化,进一步研究双相情感障碍I型的病理生理学机制。方法于2012年1月-2014年7月,随机入组22例符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)诊断标准的双相情感障碍I型患者(患者组)和25名健康对照组,两组年龄、性别及受教育年限匹配良好(P均0.05)。收集两组头部结构相磁共振影像资料,使用SPM8对结构相影像资料进行分割、标准化、平滑,采用两独立样本t检验,分析两组灰质体积有统计学差异的脑区。结果与对照组相比,患者组灰质体积降低的脑区包括右侧颞上回(P0.01)、右侧中央前回(P0.01)及右侧楔叶(P0.01);患者组灰质体积增大的脑区包括左侧小脑上部(P0.01)、左侧颞中回(P0.01)及左侧颞下回(P=0.001)。结论与健康对照组相比,双相情感障碍I型患者灰质体积降低的脑区主要集中于右侧,体积增大的脑区主要集中于左侧。  相似文献   
2.
目的 探讨细胞周期蛋白依赖蛋白激酶5(CDK5)表达与胃癌免疫浸润细胞的关系.方法 采用基因富集分析(GSEA)及单样本基因富集分析(ssGSEA)对免疫相关基因集进行富集评分,采用CIBERSORT网站对免疫细胞组分进行评分.收集36例行胃癌根治术的患者的胃癌组织,采用免疫组织化学法检测CDK5及CD8表达水平.结果...  相似文献   
3.
目的探讨肿瘤最大径≥4 cm的局部进展期Siewert Ⅱ、Ⅲ型食管胃结合部腺癌(AEG)行脾门淋巴结清扫的远期疗效。方法回顾性分析2010年1月至2016年4月489例在福建医科大学附属协和医院胃外科接受根治性切除的肿瘤最大径≥4 cm的局部进展期Siewert Ⅱ、Ⅲ型AEG患者的资料。男性383例, 女性106例, 年龄≥65岁者225例, <65岁者264例。接受脾门淋巴结清扫270例(清扫组), 未接受脾门淋巴结清扫219例(未清扫组)。组间资料比较采用Wilcoxon秩和检验或χ2检验, 采用Cox比例风险模型分析脾门清扫与术后总体生存的关系, Kaplan-Meier法绘制生存曲线, Log-rank检验分析组间总体生存率的差异。结果随访截至2021年4月, 中位随访时间为78.0个月(范围:74.0~85.0个月), 随访率为95.5%(467/489)。清扫组患者脾门淋巴结转移率为12.6%(34/270)。与未清扫组相比, 清扫组年龄<65岁比例更高、术前合并症更少, 术后接受辅助化疗的比例更高(χ2∶5.644~6.744, P值均?0.05)。多因素...  相似文献   
4.
目的比较双相情感障碍(BD)Ⅰ型患者和健康对照组脑白质部分各向异性分数(FA),探索BD-Ⅰ型患者的脑白质完整性。方法 2012年1月-2014年7月于中南大学湘雅二医院纳入符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的BD-Ⅰ型患者22例为患者组,同期在中南大学湘雅二医院周边社区招募性别、年龄及受教育年限与患者组匹配的24名健康者为对照组。采用3.0T磁共振成像系统采集所有被试的脑白质结构相数据,使用FSL、SPM完成FA参数图计算、空间标准化、高斯平滑,采用两独立样本t检验分析患者组与对照组FA值差异有统计学意义的脑区。结果与对照组相比,患者组FA值增高的脑区为右侧小脑后叶(P0.01),降低的脑区包括颞上回、小脑前叶、左侧岛叶和左侧尾状核(P均0.01)。结论 BD-Ⅰ型患者白质完整性受损,边缘系统、颞叶和小脑白质完整性受损可能与BD-Ⅰ型的病理生理学机制有关。  相似文献   
5.
抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.  相似文献   
6.
抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.  相似文献   
7.
目的探讨新辅助化疗后行外科治疗的进展期胃癌患者教科书式结局(TO)的影响因素及预后价值。方法本研究为回顾性队列研究。回顾性分析2010年1月至2019年12月福建医科大学附属协和医院胃外科收治的253例新辅助化疗后行胃切除术联合D2淋巴结清扫的进展期胃癌患者的临床病理学资料, 男性195例, 女性58例, 年龄(60.3±10.0)岁(范围:27~75岁)。根据术后是否达到TO分为TO组(168例)和非TO组(85例)。采用多因素Logistic回归分析TO的独立影响因素。采用Cox回归模型分析总体生存和无病生存的独立预后因素。将TO组和非TO组按1∶1行倾向性评分匹配, 对匹配后的资料用Kaplan-Meier法行生存分析。结果 253例进展期胃癌患者中, 达到TO的比例为66.4%(168/253)。多因素Logistic回归结果显示, 美国东部肿瘤协作组评分(OR=0.488, 95%CI:0.278~0.856, P=0.012)和ypN分期(OR=0.626, 95%CI:0.488~0.805, P<0.01)是TO的独立影响因素。多因素Cox回归结果显示, TO是总...  相似文献   
8.
目的探讨Dynamin 3(DNM3)在胃癌中的作用机制及预后价值。方法采用生物信息分析、实验研究方法和回顾性队列研究方法。收集2013年1月至2018年7月福建医科大学附属协和医院收治的153例行根治性胃切除术胃癌患者的临床病理资料、新鲜胃癌及配对正常组织样本和石蜡切片, 行实时荧光定量聚合酶链式反应检测、免疫印迹实验、流式细胞周期实验、免疫组织化学染色检测和预后分析。收集癌症基因组图谱(TCGA)数据库的胃腺癌(STAD)数据集进行生物信息分析。观察指标:(1)胃癌中DNM3基因在TCGA-STAD中的表达情况。(2)胃癌中DNM3的突变和拷贝数改变。(3)胃癌中DNM3的启动子甲基化水平。(4)胃癌中DNM3、p53的蛋白相对表达量。(5)胃癌中DNM3相关性和富集性分析。(6)流式细胞周期G0/G1期、S期、G2/M期的比例。(7)胃癌中免疫细胞浸润和DNM3之间的相关性。(8)免疫组织化学染色检测与临床特征之间的相关性。(9)影响胃癌患者5年总生存率的独立因素分析。正态分布的计量资料以x±s表示, 多组间比较采用方差分析, 进一步两两比较采用LSD法;两组间比较采用t检验;偏...  相似文献   
9.
目的 探索双相情感障碍I型患者脑灰质体积的变化,进一步研究双相情感障碍I型的病理生理学机制。方法 于2012年1月-2014年7月,随机入组22例符合《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)诊断标准的双相情感障碍I型患者(患者组)和25名健康对照组,两组年龄、性别及受教育年限匹配良好(P均>0.05)。收集两组头部结构相磁共振影像资料,使用SPM8对结构相影像资料进行分割、标准化、平滑,采用两独立样本t检验,分析两组灰质体积有统计学差异的脑区。结果 与对照组相比,患者组灰质体积降低的脑区包括右侧颞上回(P<0.01)、右侧中央前回(P<0.01)及右侧楔叶(P<0.01);患者组灰质体积增大的脑区包括左侧小脑上部(P<0.01)、左侧颞中回(P<0.01)及左侧颞下回(P=0.001)。结论 与健康对照组相比,双相情感障碍I型患者灰质体积降低的脑区主要集中于右侧,体积增大的脑区主要集中于左侧。  相似文献   
10.
抑郁症是由各种原因引起的以抑郁为主要临床表现的心境障碍或情感障碍.关于抑郁症发病的可能机制主要有单胺耗竭假说、神经可塑性假说、HPA轴功能亢进假说、细胞因子假说、受体假说和第二信使失衡假说等.有众多的研究表明,脑内细胞因子白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)在抑郁的发病过程中发挥重要作用[1].许多动物实验也提示了脑内IL-1β和腺苷在行为性抑郁发生过程中的作用和机制,如IL-1β介导利血平致大鼠行为性抑郁的过程[2]、腺苷A2A受体介导IL-1β的致大鼠行为性抑郁作用[3]等.本文对于腺苷A2A受体在IL-1β致抑郁中的作用作一综述.  相似文献   
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