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1.
低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02~0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50~1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.  相似文献   
2.
低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02~0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50~1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.  相似文献   
3.
低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02~0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50~1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.  相似文献   
4.
The relationship between Ala/Ser polymorphism in 133 codon of exon 3 region of the RASSF1 gene and genetic susceptibility of lung cancer in Hubei province Han population was investigated by a case-control study. Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) technique was adopted to analyze the polymorphism of codon 133 of exon 3 in the RASSF1 gene of 100 pathologically diagnosed lung cancer patients, and 100 healthy controls. The relationship between different genotypes and the susceptibility of lung cancer was analyzed. Among 200 blood samples from Han people in Hubei Province, including 100 from lung cancer patients and 100 from healthy controls, the frequencies of Ala/Ala, Ala/Ser, Ser/Ser genotype of the RASSF1 in lung cancer patients were 83%, 16%, 1%, and those in healthy controls was 93%, 7%, 0% respectively, with the difference being statistically significant between two groups (P〈0.05). The individuals with Ala/Ser genotype had higher risk of suffering from lung cancer, with an OR of 2.341, and 95% CI of 1.009-6.393 respectively. It was concluded that RASSF1Ala133Ser was a susceptible genetic factor of lung cancer. Ala/Ser genotype increased the risk of lung cancer.  相似文献   
5.
低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02~0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50~1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.  相似文献   
6.
低剂量辐射超敏感性是细胞对低剂量照射(0.02~0.50 Gy)较敏感,但对其后剂最区域(0.50~1.00 Gy)敏感性下降.其发生机制现不清楚,可能与细胞周期调控有关[1-2].笔者观察HT 29结肠癌细胞放射敏感性与γ线照射剂量关系,分析不同剂最照射后细胞周期调控变化及Phos-pho-Cdc25C(Ser216)蛋白表达情况,探讨低剂量辐射超敏感性机制.  相似文献   
7.
目的构建靶向Pokemon基因的短发夹RNA(shRNA)真核表达载体,为研究Pokemon基因在肿瘤发生发展中的作用奠定基础。方法利用基因重组技术,依据siRNA的设计原则,针对目的基因的mRNA序列筛选了3对siRNA序列以及一对阴性对照序列,将其分别插入真核表达载体psiRNA-hHlneo H1启动子下游,经α互补筛选、酶切和DNA测序鉴定,构建靶向Pokemon基因的RNAi真核表达载体。结果酶切鉴定及DNA测序结果显示siRNA片断正确,与设计序列一致,且成功插入预定位点。结论靶向Pokemon基因的shRNA重组质粒成功构建,为进一步研究Pokemon基因在多种疾病中的作用以及探索肿瘤的基因治疗奠定基础。  相似文献   
8.
目的:通过比较调强适形放疗(IMRT)同步紫杉醇加卡铂方案与同步单药顺铂方案治疗晚期宫颈癌患者的效果、生存期和毒副反应,探讨晚期宫颈癌最佳治疗手段.方法:回顾性分析扬州大学附属苏北人民医院2007年1月至2008年12月间收治的70例晚期宫颈鳞癌(ⅡB-ⅣA期)患者临床资料.其中调强适形放疗同步紫杉醇加卡铂方案组(TC组)38例,接受紫杉醇40 mg·m-2+卡铂AUC1.5 第1、8、15天方案化疗,28 d后重复,放疗期间共完成2个周期;同步单药顺铂组(P组)32例,接受顺铂40 mg·m-2,每周方案化疗1次,放疗期间共完成6周期.结果:两组治疗有效率分别为94.74%、78.13%,局部控制率分别为97.37%、84.38%;无疾病进展时间(PFS)分别为40.3个月、25.5个月,3年生存率分别为85.29%、72.41%,TC组优于P组;急性血液毒性发生率分别为92.11%、12.50%,Ⅲ度及以上血液毒性比例分别为39.47%、12.50%;胃肠道毒性发生率分别为78.95%、78.13%,Ⅲ度及以上胃肠道毒性比例分别为5.26%、37.50%.TC组较P组有效率及局部控制率高、无疾病进展时间长、血液学毒性及Ⅲ度及以上胃肠道毒性比例低.结论:对晚期宫颈鳞癌,调强适形放疗同步紫杉醇加卡铂方案临床疗效优于同步单药顺铂方案,且毒副反应小,应成为晚期期宫颈鳞癌治疗的首选.  相似文献   
9.
目的观察苦参碱对放射性肺炎不同时期转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响,探讨其防治放射性肺炎的分子机制,寻求防治放射性肺炎的方法。方法成年雌性C57BL/6小鼠90只,随机分为4个组,⑴空白对照组(NT组18只):腹腔注射生理盐水20ml·kg-1·d-1;⑵单纯苦参碱组(SF组18只):腹腔注射30%苦参碱注射液20ml·kg-1·d-1;⑶单纯照射组(XRT组27只):全肺单次照射12Gy+腹腔注射生理盐水20ml·kg-1·d-1;⑷照射+苦参碱组(SF/XRT组27只):全肺单次照射12Gy+腹腔注射30%苦参碱注射液20ml·kg-1·d-1。于照射前1周开始注射,直至照射后2周结束。于照射后1、24和72h、1(潜伏期)、2、4、8、16(肺炎期)和24周(纤维化期)取实验组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织,空白对照组与单纯苦参组各2只,单纯照射组与照射+苦参组各3只。左肺留作组织学与免疫组化分析。右肺作总RNA提取及实时定量RT-PCR分析。结果 NT组和SF组动物,其免疫组化评分较低,24h、72h、1周各组肺组织TGF-β1免疫组化评分均无统计差异(P>0.05);2周、4周、8周、16周、24周时SF/XRT组肺组织TGF-β1免疫组化评分较单纯照射组降低,差异有统计学意义(P<0.05),但仍高于NT组和SF组。实时定量PCR结果显示,1周、2周、4周、8周时SF/XRT组肺组织TGF-β1mRNA的相对表达较单纯照射组降低(P<0.05),但仍高于NT组与SF组,差异有统计学意义(P<0.05);16周、24周时SF/XRT组肺组织TGF-β1mRNA的相对表达较XRT组有所下调,但差异无统计学意义(P>0.05),2组均较NT组表达升高(P<0.05)。结论 TGF-β1在放射性肺炎发生、发展过程中起着重要作用,苦参碱可能通过下调TGF-β1表达,对放射性肺炎起到防护作用。  相似文献   
10.
目的 探讨血清细胞质胸苷激酶(TK1)检测在胃癌诊治中的临床价值.方法 利用增强化学发光法(ECLA)检测204例胃癌患者血清TK1的含量,同时检测70例胃良性疾病和76名健康人血清中的TK1含量.结果 胃癌患者TK1水平,2.36(1.28~3.75) pm/L.显著高于胃良性疾病组1.22 (0.75~1.43) pm/L和正常对照组1.15(0.72~1.39)pm/L,P<0.01;而胃良性疾病组和正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).56例胃癌患者手术后血清TK1水平明显下降.胃癌患者血清TK1阳性率57.9%,远远高于其他消化道肿瘤标志物,癌胚抗原(CEA) 14.8%、糖抗原(CA) 199(13.8%)、CA50(17.8%).结论 血清TK1检测在胃癌诊断、判断预后、监测疗效等方面具有一定的临床应用价值.  相似文献   
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