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1.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清炎性因子变化及苯那普利稳定动脉粥样硬化斑块的可能机制。方法入选70例ACS患者为ACS组,并随机分为苯那普利治疗组40例和常规治疗组30例;同时又分稳定性心绞痛(SAP)组22例,对照组32例。比较各组Toll样受体4(TLR4)、TNF-α、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达差异及其相关性。结果 ACS组TLR4、TNF-α和MMP-9含量显著高于SAP组和对照组(P<0.01)。治疗4周后,苯那普利治疗组TLR4、TNF-α和MMP-9含量明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利可能通过抑制ACS患者TLR4过度表达及其下游炎性细胞因子TNF-α和MMP-9分泌,稳定ACS易损斑块,改善其预后。  相似文献   
2.
膜联蛋白A1与肿瘤   总被引:1,自引:0,他引:1  
膜联蛋白A1(annexinA1, ANXA1)是膜联蛋白超家族中的一员,它参与细胞信号转导、分化及凋亡等多种重要的生命过程。其表达在肿瘤组织及癌前病变中与在相应的正常组织中相比有差异,其与肿瘤的发生、发展、诊断及治疗密切相关。  相似文献   
3.
心房颤动患者导管消融治疗后左心房结构和功能变化分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 应用组织多普勒技术分析导管消融术后阵发性心房颤动(房颤)患者左心房结构和功能的变化.方法 32例阵发性房颤患者(房颤组)在Ensite NvaX三维标测系统下,完全肺静脉电解剖隔离,应用超声心动图于手术前和术后24 h、1周、1个月测量左心房内径及容积、二尖瓣跨瓣压差,多切面测定二尖辩环舒张早期和晚期运动峰值速度,取平均值并计算其比值;以同年龄组非心房颤动志愿者32例为对照(对照组).结果 房颤组均达到完全肺静脉隔离,随访1个月无复发;房颤组患者术前左心房内径及容积均大于对照组(P均<0.01),术后24 h左心房容积较术前扩大(P<0.05),术后1周缩小(P<0.05),术后1个月与时照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);二尖瓣环晚期运动峰值速度房颤组术前较对照组减低(P<0.01),术后24 h较术前减低(P<0.05),1周后增加(P<0.05或P<0.01),1个月后与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 导管消融术是治疗阵发性房颤的有效方法 ,术后24 h左心房有所扩张、收缩功能减低,但1周好转,1个月时接近术前,可能与消融对左心房损伤后修复过程有关,提示术后应重视血栓的风险和手术的损伤.  相似文献   
4.
Takayasu动脉炎导致的肾动脉狭窄是继发性高血压的原因之一。肾动脉狭窄一旦形成,药物治疗的效果就非常有限,以往肾动脉狭窄是最常见的手术指征。国外从1993年开始采用球囊扩张治疗此类疾病,效果与外科手术相近,但其再狭窄率很高。因此,日前主要采用肾动脉支架植入术治疗肾动脉狭窄。近来,我们首次在血管内超声引导下,对1例Ⅱ型Takayasu动脉炎患者成功实施了肾动脉支架植入术。  相似文献   
5.
纤维纵隔炎是一种罕见的纵隔内纤维组织良性增生性疾病,但严重时也可危及生命。由于其临床症状缺乏特异性,容易误、漏诊。纤维纵隔炎导致的肺血管狭窄可引起肺高血压和右心衰竭,临床上缺乏有效的治疗手段。近年发现,经皮肺血管介入治疗纤维纵隔炎导致的肺血管狭窄疗效显著。该文对纤维纵隔炎导致肺血管狭窄的流行病学、病理生理学特点、临床表现、诊断标准和治疗手段进行了综述。同时,结合甘肃省人民医院对于该病的诊治经验,总结了纤维纵隔炎的特征性临床表现(纤维纵隔炎二联征、三联征),并针对纤维纵隔炎导致肺血管狭窄的临床分型和诊断流程提出了建议。  相似文献   
6.
纤维纵隔炎(FM)是一种以纵隔内慢性纤维组织增生为特征,并压迫邻近组织结构导致出现相应临床症状的罕见疾病。影像学检查对FM的诊断、严重程度评估及治疗指导均具有重要价值。现就FM的影像学研究进展进行综述。  相似文献   
7.
8.
膜联蛋白A1(AnnexinA1)是结构相关钙依赖的磷脂结合蛋白超家族成员之一,广泛分布于人体组织。其功能涉及细胞生命活动的各个方面,包括细胞分泌、信号转导、炎症反应和细胞凋亡等。冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)是一种炎性相关疾病,其主要病理过程是动脉粥样硬化,单核细胞与内皮细胞的黏附是这一病理过程的启动环节。  相似文献   
9.
肺高血压(pulmonary hypertension,PH)是一种由于肺小动脉收缩和病理性重构并逐渐闭锁,导致肺血管阻力进行性升高,最终发展为右心衰竭和死亡的病理生理状态.右心导管检查是诊断PH的金标准,但有一定的创伤性且有潜在并发症.心电图作为一种便捷的常规检查,虽然不能直接反映肺动脉压力水平,但在PH的诊断、疗效...  相似文献   
10.
目的:探讨氟伐他汀对人外周血单个核细胞(MNC)中抗炎蛋白膜联蛋白A1表达水平的影响,为氟伐他汀抗炎抗动脉粥样硬化机制提供新的视点。方法:在体外分离培养人MNC,分别用不同浓度氟伐他汀(0.2、0.4、0.8mg/L)诱导不同时间(2、8、16、24h)后,应用流式细胞仪检测MNC膜联蛋白A1表达水平。结果:氟伐他汀可使MNC膜联蛋白A1表达上调(P<0.01),呈浓度、时间依赖方式。阴性对照组平均荧光强度(MFI)2.4000,0.2mg/L组MFI3.2950,0.4mg/L组4.0225,0.8mg/L组4.8000;2h组4.2625,8h组4.2100,16h组4.0900,24h组4.0225。结论:氟伐他汀可以通过上调MNC膜联蛋白A1表达发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用。  相似文献   
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