排序方式: 共有27条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨阿托伐他汀和普罗布考对冠心病患者调脂作用及对氧化还原态的影响。方法:选择来我院心内科住院的冠心病患者72例,随机分为阿托伐他汀组(36例)和普罗布考组(36例),分别测定二组患者治疗8周前后总胆固醇(totalcholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidizedglutathione,GSSG),并计算GSH/GSSG比值、GSH/GSSG氧化还原电位。结果:治疗8周后,阿托伐他汀组TC、LDL-C和TG显著减低(P<0.01或P<0.05),普罗布考组TC和LDL-C显著减低(P<0.01);阿托伐他汀组GSH、GSH/GSSG比值显著升高(P<0.01),GSSG及GSH/GSSG氧化还原电位显著减低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀和普罗布考均可有效调脂,但仅阿托伐他汀可使冠心病患者氧化还原态向还原方向偏移。 相似文献
2.
目的探讨液基薄层细胞学(TCT)联合高危型人乳头状瘤病毒(HPV)检测在宫颈病变筛查中的应用价值。方法收集同时行TCT、高危型HPV检测及阴道镜活检的患者1 049例,以组织学为金标准,对其检测结果进行分析。结果 1 049例患者中高危型HPV阳性者725例,总阳性率为69.11%。细胞学结果显示,未见上皮内病变或恶性细胞(NILM)414例(39.47%),未明确意义的非典型鳞状上皮细胞(ASCUS)275例(26.22%),不排除高度鳞状上皮内病变的非典型鳞状上皮细胞(ASC-H)73例(6.96%),低度鳞状上皮内病变(LSIL)168例(16.02%),高度鳞状上皮内病变(HSIL)109例(10.39%),鳞癌(SCC)10例(0.95%),NILM、ASCUS、LSIL、ASC-H、HSIL及SCC的患者高危型HPV阳性率依次为37.68%、86.55%、89.88%、90.41%、95.41%和100.00%。细胞学异常组的HPV阳性率均显著高于正常组(P=0.000 0),且随宫颈细胞学病变级别升高,高危型HPV阳性率明显上升。组织学结果显示,慢性宫颈炎703例(67.02%),湿疣样改变10例(0.95%),宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ131例(12.49%),CINⅡ40例(3.81%),CINⅢ133例(12.68%),SCC 32例(3.05%),高危型HPV阳性率依次为57.18%、70.00%、90.84%、95.00%、95.49%和100.00%。组织学异常组高危型HPV阳性率均显著高于慢性宫颈炎组及湿疣样改变组(P<0.05),且随组织学病变级别升高,高危型HPV阳性率明显上升。高危型HPV阳性时,HSIL中CINⅡ及以上病变的发生率为84.62%(88/104),较LSIL 20.53%(31/151)显著升高,差异有统计学意义(χ2=101.621 4,P=0.000 0)。细胞学为ASCUS且高危型HPV阳性者发生CIN的概率为29.83%(71/238),明显高于高危型HPV阴性患者发生CIN的13.51%(5/37),差异有统计学意义(χ2=4.263 8,P=0.038 9)。TCT联合高危型HPV检测可使宫颈病变漏诊率由8.96%(31/346)降至2.02%(7/346),差异有统计学意义(χ2=16.038 6,P=0.000 1)。TCT单独应用其敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为91.04%、54.48%、49.61%和92.51%,联合高危型HPV检测后分别为97.98%、35.70%、42.86%和97.29%,其敏感性及阴性预测值显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TCT联合高危型HPV检测可显著提高TCT检测的敏感性及阴性预测值,可作为宫颈病变筛查可靠的早期诊断方法。 相似文献
3.
4.
目的探讨高危型人乳头瘤病毒DNA(high risk humanpa pillomavirus DNA,hr—HPV—DNA)负荷量与子宫颈病变的相关性。方法回顾性分析2009年1月至2010年10月就诊于我院妇科门诊并采用第二代杂交捕获法检测hr—HPV的患者6018例,从中筛选出181例hr—HPV检测结果为阳性的患者,并同时行薄层液基细胞学检查、阴道镜下宫颈多点活检及病理学检查。结果181例hr-HPV—DNA阳性患者中,细胞学结果:未见上皮内病变38例(20.99%),非典型鳞状上皮细胞87例(48.07%),低度鳞状上皮内病变29例(16.02%),高度鳞状上皮内病变27例(14.92%),在不同级别细胞病理学改变组中hr-HPV—DNA负荷量差异有统计学意义(X^2=25.833,P=0.000);组织学结果:慢性宫颈炎89例(49.17%),宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)141例(22.65%),CIN II 23例(12.71%),CIN III 23例(12.71%),鳞癌5例(2.76%),不同程度宫颈组织病理学改变组中hr-HPV—DNA负荷量差异有统计学意义(X^219.014,P=0.001);宫颈细胞学病变程度和组织学病变程度与hr-HPV—DNA负荷量相关系数r分别为0.282与0.213(P均〈0.01)。结论hr-HPV—DNA负荷量增高可能促进宫颈病变的发生发展,但hr—HPV—DNA负荷量并不能作为预测宫颈病变严重程度的指标。 相似文献
5.
目的:采用来曲唑灌胃法建立PCOS大鼠模型,并对模型进行全面的评价。方法:选取60只6周龄清洁级SD雌性大鼠,随机分为实验组和对照组各30只,采用来曲唑灌胃诱导PCOS大鼠模型;观察大鼠体重增长、动情周期变化、卵巢形态学和组织学改变;放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;电阻抗法测定大鼠血常规;终点法测定大鼠血清生化指标。结果:①动情周期:实验组大鼠灌胃12日后失去了规律的动情周期,实验组大鼠体重增长量明显高于对照组(P<0.05)。②卵巢体积和相对质量:实验组大鼠卵巢的体积和相对质量均明显大于对照组(P<0.05)。③卵巢形态学和组织学:实验组大鼠卵巢表面苍白,体积明显增大,可见大量典型囊状卵泡;组织学检查颗粒细胞层明显减少,白膜增厚,间质增生。④血清激素水平:实验组大鼠黄体生成素(LH)、睾酮(T)浓度明显高于对照组,实验组大鼠卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。⑤血常规指标:实验组大鼠血红蛋白浓度和红细胞数量均明显大于对照组(P<0.05),白细胞和血小板数量差异无统计学意义(P>0.05)。⑥血清生化指标:实验组大鼠空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度明显大于对照组(P<0.05),两组大鼠血清丙氨酸氨基转氨酶活性(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶活性(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)浓度的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:来曲唑灌胃法可诱导出较为成功的大鼠模型,PCOS导致大鼠内分泌和代谢指标发生紊乱。 相似文献
6.
7.
目的 探讨冠心病患者血浆氧化还原状态的改变及其临床意义.方法 采用心导管冠状动脉造影技术,将144例拟诊或可疑冠心病患者分为冠心病组59例,冠心病前期组53例,冠状动脉正常组32例.测定所有患者血浆还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽(GSSG)、氧化型低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL-C)和丙二醛(MDA)浓度.根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位,对GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL-C、冠状动脉狭窄程度行相关分析.结果 随着冠状动脉狭窄程度增加(冠状动脉正常组、冠心病期组、冠心痛组),GSH、GSH/GSSG渐次减低[分别为(321.27±56.80)、(309.52±44.97)、(285.71±38.38)μmoL/L;10.56±1.70,9.86±1.58,8.65±1.18;F值分别为29.49和26.18,P均<0.05].GSH/GSSG氧化还原电位渐次升高[(-142.23±1.35)、(-140.41±1.13)、(-136.61±1.21)mV;F:20.69,P<0.05],向氧化方向偏移;氧化应激损伤产物oxLDL-C、MDA亦随着冠状动脉狭窄程度增加明显增加[分别为(417.24±126.64)、(557.45±171.85)、(691.96±203.56)μg/L;(2.39±1.24)、(3.25±1.37)、(4.39±1.52)μmol/L;F值分别为26.28和25.39,P均<0.05];GSH/GSSG氧化还原电位与oxLDL-C成显著正相关(r=0.798,P<0.05).结论 氧化还原态失衡、向氧化方向偏移与冠状动脉粥样硬化的发生、发展可能有某种紧密的内在联系. 相似文献
8.
动脉粥样硬化病人雌激素受体基因的甲基化与高同型半胱氨酸血症关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨动脉粥样硬化(AS)患者雌激素受体(ER-α)基因启动子区CpG岛的甲基化改变,及其与血总同型半胱氨酸(tHcy)水平的关系。方法82例研究对象分为AS组(54例),对照组(28例),所有入选对象均行颈部血管彩超检查。巢式甲基化特异性PCR(nMSP)法检测研究对象ER-α启动子区CpG岛的甲基化状态,荧光生化法检测血tHcy水平,spearman等级相关分析甲基化程度与tHcy的相关关系。结果54例AS患者中有38例ER-α基因启动子区CpG岛甲基化,甲基化率为70.4%;28例健康对照者中有8例ER-α基因启动子区CpG岛甲基化,甲基化率为28.6%;两组甲基化率差异有显著性(P<0.05)。同时,AS组tHcy水平显著高于对照组(P<0.05),经spearman等级相关分析,ER-α基因启动子区甲基化程度与tHcy相关系数为r=0.809(P<0.05)。且随tHcy升高,AS病损程度亦递次加重。结论AS患者ER-α基因启动子区CpG岛高度甲基化,且甲基化程度与血tHcy浓度呈正相关,提示高Hcy血症很可能通过干扰ER-α基因的甲基化而促进AS的发生、发展。 相似文献
9.