两种术前放疗方案在直肠癌综合治疗中的应用分析

目的探讨术前大分割短程放疗与常规分割长程放疗对直肠癌根治术患者的临床疗效和不良反应。方法将2010年9月至2013年9月收治的c T2-3N0-2M0直肠癌患者随机分成短程组和长程组。短程组给予大分割短程放疗,7~8周后行直肠癌根治术;长程组给予常规分割长程放疗,4~6周后行直肠癌根治术。比较两组患者完全病理学应答率、围手术期不良反应。结果短程组和长程组术后完全病理学应答率为15.1%与15.6%,P>0.05。两组患者切口感染、腹腔内感染、出血、吻合口瘘、切口不愈合发生率、术后1年复发率和死亡率相近。结论两组患者具有相似的完全病理学应答率、围手术期不良反应发生率、术后1年复发率和死亡率。     

Cajal间质细胞在大鼠慢传输便秘模型结肠中的变化

目的研究Cajal间质细胞（ICC）与慢传输型便秘（STC）的关系。方法用复方地芬诺酯灌胃的方法建立大鼠慢传输便秘模型（STC组）,Westernblot法测定STC组与对照组大鼠升结肠和降结肠组织ICC的特异性标志物c—kit变化情况,利用其与对应的内参B—actin灰度值的比值作为各组c—kit蛋白相对含量。结果STC组大鼠日均粪便量为（1．3±0．7）g／100g,比对照组的（1．6±0．9）g／100g明显减少,差异有统计学意义（t=10．798,P〈0．05）。STC组首粒黑粪排出时间为（461．6±150．8）min,较对照组大鼠的（351．3±119．9）min显著延长（t=2．291,P〈0．05）。STC组与对照组升结肠c—kit灰度比平均值分别为0．277±0．077和0．576±0．081（t=10．719,P〈0．05）;降结肠c—kit灰度比平均值分别为0．280±0．075和0．571±0．079（t=10．700,P〈0．05）;c．kit在STC组升结肠和降结肠的表达均下调,差异均有统计学意义。结论ICC在升结肠和降结肠的减少可能对慢传输型便秘的发生与发展有一定作用。     

术后辅助化疗对ypN_0局部进展期直肠癌疗效观察

目的评价术后辅助化疗对ypN_0局部进展期直肠癌的治疗效果。方法选取2004年9月至2010年9月周口市中心医院直肠肛门外科收治的局部进展期直肠癌患者,进行同步放化疗,治疗结束后6~8周行根治性手术,根据术后病理检查结果将ypN_0患者纳入本项研究,随机分成两组,观察组术后2~4周给予辅助化疗,对照组不再给予辅助放疗或化疗。结果观察组和对照组的5年局部复发率(5.2%vs 10.8%)、5年无瘤生存率(86.5%vs 82.4%)、5年总体生存率(89.6%vs 85.3%)无明显差异(P0.05);ypT_(3 ~ 4)组接受术后化疗者5年局部复发率2.8%明显低于未接受术后化疗者的22.0%(P0.05),而在ypCR、ypT_(is~2)组未发现这种差异(P0.05);ypCR、ypT_(is~2)、ypT_(3 ~ 4)三组患者中是否接受术后化疗在5年无瘤生存率、5年总体生存率上无明显差异(P0.05)。结论术后化疗能降低ypT_(3 ~ 4)N_0患者5年局部复发率,对ypCR、ypT_(is~2)N_0患者作用不大。     

利拉鲁肽对结肠癌细胞增殖、凋亡及转录活化因子6通路的影响

目的探究利拉鲁肽对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及对转录活化因子 6(ATF6)通路的影响。方法按照利拉鲁肽浓度 0、10、100、1 000 nM培养人结肠癌 HCT116细胞 24、48、72 h,人胆囊收缩素 /缩胆囊素八肽(CCK?8)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡情况,蛋白质印迹法(Western Blot)检测作用后细胞中 21KD蛋白(Bax)半胱胺酸蛋白酶 ?3(Caspase?3)及 ATF6通路蛋白 ATF6 p50、CCAAT?增强子结合蛋白( C/EBP)同源蛋白( CHOP)的表达水平。结果、与对照组相比,利拉鲁肽各浓度间增殖率均有显著变化( P＜0.05)同一时间点随着利拉鲁肽浓度的增加, 0、10、100、1 000 nM各组细胞的增殖率分别为( 97.16±35.67)%、(81.69±33.37)%、(76.12,±30.23)%、(70.65±28.89)%;(86.17±33.98)%、(58.68±26.77)%、(39.74±10.67)%、(30.17±9.24)%;(83.82±31.19)%、(38.77±10.19)%、(22.98±6.78)%、(16.63±6.12)%,均呈下降趋势。同一浓度随着时间推移, 24、48、72 h各时间点细胞增殖率分别为( 97.16±35.67)%、(86.17±33.98)%、(83.82±31.19)%;(81.69±33.37)%、(58.68± 26.77)%、(38.77±10.19)%;(76.12±30.23)%、(39.74±10.67)%、(22.98±6.78)%;(70.65±28.89)%、(30.17±9.24)%、(16.63± 6.12)%。不同浓度利拉鲁肽作用于 HCT116细胞 72 h后, 10、100、1 000 nM浓度的利拉鲁肽组的 G2/M期细胞比例较 0 nM组显著减少( P＜0.05),且随着浓度的增加 G2/M期细胞呈现下降趋势。 0、10、100、1 000 nM利拉鲁肽作用下细胞凋亡率分别为(9.06±0.98)%、(10.45±1.12)%、(13.89±1.54)%、(56.08±14.33)%,依次升高( P＜0.05)。与 0 nM组比较, 10、100、1 000 nM浓度的利拉鲁肽组细胞的凋亡率依次显著升高( P＜0.05);与 10 nM组比较, 100、1 000 nM组凋亡率依次显著升高( P＜0.05);与 100 nM组比较, 1 000 nM组凋亡率显著升高( P＜0.05)。蛋白质印迹法结果显示, 10、100、1 000 nM利拉鲁肽作用后细胞中 Bax蛋白表达量分别为( 0.69±0.13)、(0.93±0.24)、(1.19±0.25)显著升高( P＜0.05)1 000 nM组 Bax蛋白表达量显著高于 10 nM组( P＜0.05),100、1 000 nM两组间差异无统计学意义( P＞005); Caspase?3蛋白表达量分别为( 0.26±0.06)、(0.76±0.15)、(1.15±0.16)依次显著升高(P＜0.05),100、1000 nM组Caspase?3蛋白表达量显著高于 10 nM组(P＜0.05),1 000 nM组Caspase?3蛋白表达量显著高于 100 nM组( P＜0.05); ATF6 p50蛋白表达量分别为( 0.69±0.11)、(0.96±0.09)、(1.20±0.08); CHOP蛋白表达量分别为( 0.27±0.06)、(0.79±0.08)、(0.99±0.09)均显著升高( P＜0.05)100、1 000 nM组 ATF6 p50、CHOP蛋白表达量显著高于 10 nM组( P＜0.05)1 000 nM组 ATF6 p50、 CHOP 蛋白表达量显著高于100 nM组( P＜0.05)。结论 利拉鲁肽对结肠癌 HCT116 细胞具有增殖抑制和凋亡促进作用,且呈时间?剂量的依赖性,其可能通过激活 ATF6通路发挥促凋亡作用。