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1.
Caspase-8在5氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡中的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨 5氟尿嘧啶 (5 Fu)诱导肝癌细胞凋亡与caspase 8活性变化的关系。方法采用caspase 8荧光检测试剂盒检测HepG2细胞凋亡过程中caspase 8活性变化。流式细胞仪检测加入caspase 8抑制剂IETD FMK后 5 Fu诱导的HepG2细胞凋亡百分率的变化。结果不同浓度的 5 Fu均可诱导HepG2细胞caspase 8活性升高 ,高浓度与低浓度比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1)。肝癌细胞的caspase 8活性随 5 Fu作用时间延长而逐步升高 ,至 16h后达到高峰。IETD FMK能阻断caspase 8活化而抑制 5 Fu诱导的HepG2细胞凋亡。结论 5 Fu通过caspase 8信号传导通路诱导肝癌细胞凋亡 ;5 Fu诱导caspase 8活性升高有浓度与时间依赖性  相似文献   
2.
目的分析脓腔置管冲洗引流技术治疗乳腺脓肿的临床效果。方法将我院2009年2月至2011年2月之间收录治疗的38例乳腺脓肿患者随机的分为观察组和对照组,其中观察组主要采取脓腔置管冲洗引流技术进行治疗,而对照组主要采取传统的腺脓切开引流技术治疗,然后观察两组的治疗效果和伤口愈合时间以及疼痛程度等。结果通过两组的治疗后分析,观察组患者术后伤口愈合时间和术后疼痛程度均明显优于对照组的情况,差异具有显著性(P<0.05),有统计学意义;而且观察组中继续哺乳的人数也明显高于对照组人数,比较具有差异性(P<0.05),有统计学意义。结论脓腔置管冲洗引流技术治疗腺脓肿的临床效果显著,而且术后无并发症,能够大大地降低患者的术后疼痛感,在临床治疗上值得推广应用。  相似文献   
3.
Caspase蛋白酶与细胞凋亡密切相关,凋亡可能就是caspase蛋白酶级联切割的过程[1,2]。研究证实caspase-3在5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导人肝癌细胞凋亡中发挥重要作用[3]。而在5-Fu诱导人肝癌细胞凋亡中caspase-8的作用及其与caspase-3活化之间的关系尚不明了。我们进一步研究5-Fu诱导人肝癌细胞凋亡中caspase-8的活性变化及其与caspase-3间的活化关系,旨在探讨caspase-8和caspase-3在化疗诱导肝癌细胞凋亡过程中的作用,为阐明化疗的确切分子机制提供理论依据。  相似文献   
4.
肝癌组织中高度增生和高度凋亡经常并存 ,后者在肝癌发生、发展过程中起重要作用。已知有多种死亡受体介导肝癌细胞凋亡信号传导 ,Fas即是重要的一种[1] 。Fas介导凋亡信号传导的分子机制十分复杂。一般认为 ,细胞死亡机器包括激活子、效应子和抑制子[2 ] 。对于Fas介  相似文献   
5.
肠外瘘的诊断和治疗进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
肠外瘘有其独特的病理生理改变及临床治疗特点。继发于手术后的肠外瘘约占75%~85%,余下的系由炎症性肠病、放射性肠炎、重症胰腺炎、创伤或肿瘤及某些先天性疾病引起。肠外瘘的病程迁延,自愈率低,病死率较高。然而,随着对肠外瘘病理生理的进一步认识,重症监护治疗技术的进步,营养支持的改进和治疗策略的改变,其疗效得到明显改善,病死率由40%~65%下降到现在的5.3%~21.3%^[l]。现就近年来肠外瘘诊断和治疗方面的进展综述如下。  相似文献   
6.
良性甲状腺肿64例术后复发原因及再手术易彤波(广西桂林医学院附属医院普外科桂林市541001)关键词良性甲状腺肿;手术;复发;原因良性甲状腺肿手术主要是甲状腺机能亢进(下称甲亢),甲状腺腺瘤(甲瘤)和结节性甲状腺肿(结肿)。我院从1982~1993年...  相似文献   
7.
肝癌组织中高度增生和高度凋亡经常并存,后者在肝癌发生、发展过程中起重要作用.已知有多种死亡受体介导肝癌细胞凋亡信号传导,Fas即是重要的一种[1].Fas介导凋亡信号传导的分子机制十分复杂.一般认为,细胞死亡机器包括激活子、效应子和抑制子[2].对于Fas介导细胞调亡信号传导研究表明,caspase-8、caspase-3参与了Fas介导凋亡信号传导,且对于肝癌细胞凋亡有重要调控效应作用.本文就此作一简要综述.  相似文献   
8.
高聚生对大肠癌根治术后患者早期免疫功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨围手术期使用高聚生对大肠癌根治术后患者早期免疫功能的影响。方法 :将行大肠癌根治术患者随机分为实验组 (n =2 4 )和对照组 (n =2 4 )。实验组于术前 1周开始至术后第 10天每天静脉滴注高聚生 10 0 0单位 ;对照组不使用高聚生 ,予以等量生理盐水静脉滴注。 2组患者均于术前第 3天和术后第 1、7、10天采血 ,以检测T细胞亚群及NK细胞活性和sIL 2R水平的变化。结果 :术后第 1天CD3、CD4、CD4 /CD8比值和NK细胞活性较术前显著下降 (P <0 .0 5 )。实验组术后第 7天各项指标已恢复到术前水平。术后第 10天CD3、CD4、CD4 /CD8比值及NK细胞活性较对照组及本组术前水平均有明显升高 (P <0 .0 5 )。术后 10d实验组sIL 2R水平较对照组下降明显 (P <0 .0 5 )。结论 :大肠癌患者术后早期免疫功能低下 ,应用高聚生可明显减轻大肠癌术后细胞免疫抑制程度 ,提高细胞免疫功能  相似文献   
9.
乳腺癌干细胞:从基础到临床   总被引:1,自引:1,他引:0  
肿瘤起源细胞是肿瘤的致瘤细胞,而其他的细胞不具有致瘤性。通过手术、化疗、放疗等传统方法杀死肿瘤细胞后,肿瘤还会复发,其根本原因是没有完全杀死肿瘤的起源细胞(即肿瘤干细胞)。肿瘤干细胞学说的提出为研究肿瘤发病机制及根治恶性肿瘤的方法指出新的方向,可能是攻克人类肿瘤新的突破点。本文就乳腺癌干细胞从基础到临床的研究进展作一综述。  相似文献   
10.
Caspase-8和Fas抗原调控化疗诱导的人肝癌细胞凋亡   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨Fas抗原和Caspase 8在化疗诱导人肝癌细胞凋亡中的调控作用。方法 用 1× 10 -2 mol/L浓度的氟尿嘧啶处理HepG2细胞 ,分别作用 4、8、16、2 4h。免疫细胞化学法检测Fas抗原的表达。用荧光试剂盒检测Caspase 8的活性。流式细胞仪检测氟尿嘧啶或抗 Fas 抗体诱导的肝癌细胞凋亡百分率 ,以及加入Caspase 8活性抑制剂IETD FMK后凋亡百分率的变化。 结果 氟尿嘧啶诱导HepG2细胞凋亡后 ,与对照组比较 ,Fas抗原表达强度增加 (P <0 0 1) ,Caspase 8活性升高 (P <0 0 1)。Fas抗原表达和Caspase 8活性随着氟尿嘧啶作用时间的延长而逐步升高 ,至 16h后达到高峰 ,然后下降 ,但仍显著高于对照组 (P <0 0 1)。Fas抗原的表达与Caspase 8活性变化呈显著正相关 (r =0 96 9,P <0 0 1)。表达增强的Fas抗原具有转导凋亡信号的功能 ,借此抗 Fas 抗体增强了氟尿嘧啶诱导的HepG2细胞凋亡。Caspase 8活性抑制剂IETD FMK能阻断Caspase 8活化而抑制氟尿嘧啶或抗 Fas 抗体诱导的HepG2细胞凋亡 ,实验组和抑制剂组比较 ,细胞凋亡百分率有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 氟尿嘧啶诱导HepG2细胞经Fas依赖途径凋亡。Caspase 8活性上调在该凋亡过程中发挥重要作用。  相似文献   
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