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1.
Stathmin/Oncoprotein18(Op18)在人脑胶质瘤中的表达研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨Stathmin/oneoprotein18(Op18)基因在人脑胶质瘤中的表达规律及意义。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法检测10例正常脑组织和56例脑胶质瘤中Stathmin蛋白的表达。结果免疫组化法检测Stathmin蛋白在正常脑组织、低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)及高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)中阳性表达率分别为20%、65%、100%。正常脑组织分别与Ⅰ~Ⅱ级组、Ⅲ~Ⅳ级组比较,均有显著性差异(P〈0.05);Ⅰ~Ⅱ级组与Ⅲ~Ⅳ级组比较,有显著性差异(P〈0.05)。Westernblot法检测显示,Stathmin蛋白在胶质瘤中的表达明显增高,正常脑组织分别与Ⅰ~Ⅱ级组、Ⅲ~Ⅳ级组比较,差异均有显著性(P〈0.01),Ⅰ~Ⅱ级组与Ⅲ~Ⅳ级组比较,差异有显著性(P〈0.01)。结论Stathmin在脑胶质瘤中过表达,Stathmin可能为脑胶质瘤的生物治疗提供一个新靶点。  相似文献   
2.
整合素(Integrin,INT)和成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)都是与细胞信号传导有关的细胞因子,与肿瘤细胞的粘附、迁移及肿瘤血管的生成有着密切的关系.目前国内对其研究都集中在蛋白水平,本研究从分子水平,利用RT-PCR方法观察正常脑组织和不同恶性程度的胶质瘤组织中INTαν、INTβ3和bFCF的基因表达情况,意在为胶质瘤的诊治提供新的思路.  相似文献   
3.
目的探讨小脑扁桃体下疝畸形的发病机制及应用后颅窝减压治疗的效果。方法回顾我科1995~2004年治疗的31例小脑扁桃体下疝畸形病例,对于应用后颅窝减压手术方法的27例患者进行回顾分析。结果随访3~48个月,25例患者经单纯后颅窝减压方法治疗后症状明显改善。结论应用后颅窝减压法治疗小脑扁桃体下疝畸形疗效明显,是治疗本病的首选。  相似文献   
4.
目的评价显微血管减压术治疗偏头痛的疗效,探讨对顽固性偏头痛患者实施微血管减压术的可行性。方法对实施显微血管减压术64例偏头痛患者的临床资料进行回顾性分析。结果对顽固性偏头痛患者实行显微血管减压术治愈率为85%,总有效率为97%以上。结论显微血管减压术以其微小的损伤,良好的疗效成为顽固性偏头痛患者首选治疗方法。  相似文献   
5.
Stathmin在脑胶质瘤血管内皮细胞中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察Stathmin及CD105在脑胶质瘤血管内皮细胞中的表达,探讨其在脑胶质瘤血管形成中的作用. 方法 用SP免疫组化法检测10例正常脑组织和78例脑胶质瘤血管内皮细胞中Stathmin和CD105蛋白表达,并通过检测肿瘤微血管密度(MVD)分析肿瘤血管形成.结果 正常脑组织血管内皮细胞中Stathmin和CD105均无表达,脑胶质瘤血管内皮细胞中二者均呈高表达;随着胶质瘤病理级别的增高,Stathmin和CD105表达上调,MVD值增高,Stathmin-MVD和CD105-MVD与脑胶质瘤病理分级均成正相关(r=0.912,P<0.05;P<0.936,P<0.05);且Stathmin-MVD和CD105-MVD之间也存在正相关(r=0.996,P<0.05). 结论 Stathmin与CD105在脑胶质瘤血管内皮细胞中均呈高表达,在肿瘤微血管形成过程起重要作用.  相似文献   
6.
MMP-2、TIMP-2在脑胶质瘤中的基因表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
一、材料与方法 1.一般材料:收集2004年11月至2006年7月经病理证实的新鲜人脑胶质瘤标本20例.正常脑组织来自同期脑挫裂伤内减压手术必须切除的脑组织共10例.  相似文献   
7.
76例听神经瘤手术的面、听神经保护   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨听神经瘤手术中面、听神经的保护方法及手术技巧.方法 76例首发听神经瘤患者,行枕下-乙状窦后入路显微手术切除,术中行神经电生理监测及药物保护(尼莫地平),分别于术前、术后1周及1年行面神经HB功能分级评估及听力评估.结果 76例患者中,肿瘤全切71例(93%),面神经解剖保留74例(97%),听神经解剖保留16例(21%).术后1周面神经功能评估,Ⅰ级25例,Ⅱ级32例,Ⅲ级11例,Ⅳ级4例,Ⅴ级2例,Ⅵ级2例.术后1年面神经功能评估,Ⅰ级37例,Ⅱ级24例,Ⅲ级9例,Ⅳ级3例,Ⅴ级1例,Ⅵ级2例.术后1年时听力保留者16例,占21%.结论 听神经瘤手术中进行面神经电生理监测、药物治疗及娴熟的显微外科技巧是面、听神经功能保护的关键.  相似文献   
8.
异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变在神经胶质瘤中的研究备受关注。IDH1突变导致酶原有活性下降,同时获得将α-酮戊二酸转化为2-羟戊二酸的新功能,并改变了胶质瘤的表观遗传学特征,使胶质瘤代谢重编程,破坏胶质瘤氧化还原稳态。本文简述了IDH1突变在胶质瘤中的机制、诊断价值、预后判断和靶向治疗的国内外研究进展,为IDH1突变深入研究、进一步了解胶质瘤病因及干预措施打下基础,亦为胶质瘤分子水平分类和治疗提供新思路。  相似文献   
9.
目的 探讨ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的关系.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性法及双脱氧末端终止法分析26例急性脑梗死患者及23名正常对照者的ALOX5AP基因的单核苷多态性(SNPs).结果 脑梗死组出现ALOX5AP基因SG13S100杂合型(A/G)(18例,69.2%)的频率显著高于正常对照组(8人,34.8%)(P<0.05).男性脑梗死患者ALOX5AP基因SG13S100杂合型(A/G)的频率(86.7%)明显高于女性患者(45.5%)(P<0.05).结论 ALOX5AP基因突变与缺血性脑卒中的发生有关, 急性脑梗死患者ALOX5AP基因SG13S100的突变率显著增高,其中男性患者尤为明显.  相似文献   
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