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BSAP MUM1在经典型霍奇金淋巴瘤的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨BSAP、MUM1在经典型霍奇金淋巴瘤的表达情况。方法对81例经典型霍奇金淋巴瘤应用免疫组织化学Envision二步法进行BASP、MUM1、BCL-6、CD10、CD3、CD20、CD15、CD30的标记。结果CD3、BCL-6、CD10全部阴性,BASP、MUM1、CD20、CD15、CD30的阳性率分别为58.02%、100%、7.41%、59.26%、100%。结论经典型霍奇金淋巴瘤的H/RS细胞起源于生发中心后期分化的B细胞,它是一种活化的B细胞。 相似文献
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目的对比研究免疫组织化学(IHC)法检测乳腺癌组织拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)蛋白表达水平和荧光原位杂交(FISH)法检测TOP2A基因状态,并探讨FISH法和显色原位杂交(CISH)法检测TOP2A基因状态的临床意义。方法用IHC法和FISH法分别检测96例乳腺浸润性导管癌组织TOP2A蛋白水平和TOP2A基因扩增状态(已有CISH结果),并进行比对分析。结果本组96例乳腺癌组织TOP2A蛋白阳性表达52例(54%),阴性表达44例(46%);TOP2A基因扩增15例(16%),无扩增81例(84%),2种方法检测结果差异有统计学意义(P<0.05)。17号染色体多体在TOP2A蛋白(+)和(-)2组中的发生率分别为46%和27%,2组多体发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);17号染色体在本组96例乳腺癌中总发生率为38%。FISH法与CISH法检测TOP2A基因结果的一致性尚可(Kappa=0.66,P<0.05)。结论以FISH法检测TOP2A基因状态,用于指导临床选择蒽环类药物的辅助化疗方案,可能更有助于提高乳腺癌的治疗疗效;CISH法能否替代FISH法用于临床检测TOP2A基因状态尚需大样本量进一步验证。 相似文献
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VEGF-C VEGF-D对乳腺癌淋巴结转移的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,我国乳腺癌发病率呈增高趋势。有研究表明,癌细胞的侵袭、转移能力与肿瘤的促血管形成能力密切相关。血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D是近年来发现的VEGF家族的新成员,特异地作用于淋巴管内皮细胞的生长因子,并与肿瘤细胞的区域淋巴结转移密切相关。本研究拟通过对乳腺癌组织中VEGF—C、VEGF-D表达的检测,探讨其在乳腺癌中的表达水平与乳腺癌淋巴结转移之间的关系及其临床意义。 相似文献
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目的总结37例甲状腺良性结节超声误诊为甲状腺癌患者的声像图与病理特征。 方法与手术病理镜下诊断结果对照并结合甲状腺超声影像报告数据系统(TI-RADS)评估结果,对37例患者46个甲状腺良性结节术前超声出现的恶性征象特征及超声误诊原因进行分析。 结果仅用灰阶超声误诊的37例患者46个甲状腺良性结节术前超声显示小结节21个,最大径≤10.0 mm,大结节25个,最大径>10.0 mm,其中多数结节具有3个或3个以上恶性征象,表现为实性(89.1%,41/46)、囊实性(10.9%,5/46)、极低回声(87.0%,40/46)、结节边缘不规整(56.5%,26/46)和钙化(76.1%,35/46,微钙化及粗大钙化),部分结节纵横比>1(30.4%,14/46)。以甲状腺超声影像报告与数据系统(TI-RADS)为基础进行评估,46个结节中TI-RADS评估为4c类41个(89.1%,41/46,即具有4个恶性超声征象),TI-RADS 5类5个(10.9%,5/46,即具有5个恶性超声征象),无TI-RAD S 1~3类结节(无恶性超声征象)。46个甲状腺良性结节手术病理显示结节间质广泛纤维化伴玻璃样变及钙化,致超声图像复杂多样,与恶性结节难以鉴别而误诊。 结论甲状腺良性结节间质出现广泛纤维化伴玻璃样变、质硬、出血、钙化、囊性变等病理改变,会使甲状腺结节形态、边界、回声强度、内部结构出现相应改变,低回声或极低回声、边缘规整或不规整、纵横比>1等良恶性征象混合存在或叠加出现时超声易误诊为甲状腺癌。 相似文献
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目的探讨HER-2与CD44v6表达与乳腺癌的关系,为患者判断预后及选择治疗方案提供参考依据。方法筛选近2年乳腺癌根治标本100例,进行免疫组织化学标记并分析。结果CD44v6的阳性率为81%(81/100);HER-2的阳性率为74%(74/100);CD44v6表达与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期差异无统计学意义(P>0.05),与腋淋巴结转移情况及组织学类型相关(P<0.05),HER-2的阳性表达与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期差异无统计学意义(P>0.05),而与腋淋巴结转移相关。结论CD44v6和HER-2与腋淋巴结转移情况相关,CD44v6与组织学类型有关,均可作为判断乳腺癌预后的参考指标。 相似文献
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目的明确CDCA7基因在食管鳞癌各种细胞系中的表达量及其对细胞表型的影响。方法 (1)实时聚合酶链反应(real-time PCR)和蛋白质印迹法检测食管鳞癌细胞系及永生化食管上皮细胞系中的CDCA7基因的表达水平;(2)构建CDCA7基因的敲除载体pLKO.1-purosh RNA-CDCA7;(3)将pLKO.1-puro-sh RNA-CDCA7和对照空载体pLKO.1-puro转染到内源性高表达CDCA7基因的食管鳞癌细胞系ECA109中;(4)用real-time PCR和蛋白质印迹法验证筛选出的单克隆细胞;(5)四甲基偶氮唑盐(MTT)试验、克隆形成试验、细胞凋亡试验验证CDCA7基因敲除后对细胞表型的影响。结果 (1)在食管鳞癌的各种细胞系中,ECA109是内源性高表达CDCA7基因的细胞系之一;(2)成功构建了pLKO.1-puro-sh RNA-CDCA7的敲除质粒,并筛选出稳定敲除CDCA7基因的单克隆细胞株;(3)MTT、克隆形成试验结果显示,敲除CDCA7基因可以降低食管鳞癌细胞的增殖能力和克隆形成能力;(4)细胞凋亡试验结果显示,敲除CDCA7基因能够加速食管鳞癌细胞的凋亡。结论 CDCA7基因的敲除能够对食管鳞癌细胞系的细胞表型产生影响,会抑制癌细胞的增殖能力和克隆形成能力,加速癌细胞的凋亡。 相似文献