反流性食管炎、Barrett食管的食管动力学研究

目的 探讨反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE)的动力学改变。方法 经内镜检查3 400例患者,分 RE、BE、对照组,进行症状调查、食管测压、食管24h pH检测,并行统计学分析。结果 RE与BE组间除吞咽不适外,烧心感、反酸及胸骨后疼痛的症状评分均为RE组大于BE组,且差异有显著性意义。部分RE、BE、对照组间食管运动功能比较,食管下括约肌静息压等差异均无显著性意义。食管24 h pH检测DeMeester评分、pH<4总时间、pH<4时间的百分比等 RE、BE组高于对照组,差异有显著性意义,但RE、BE组间差别无显著性意义。结论 食管反流症状与食管黏膜的内镜下表现不一致;食管组织化生与食管运动功能间无相关。     

福建省宁德市渔岛居民幽门螺杆菌流行情况及耐药调查

为了解宁德市渔岛居民幽门螺杆菌感染及耐药状况．我所与宁德市第一医院在2004年3月份在宁德市清山岛进行幽门螺杆菌（却）流行病学调查，现简报如下。     

IL-1B及IL-1RN基因多态性与幽门螺杆菌相关的胃十二指肠疾病

白细胞介素-1(Interlukin-1,IL-1)有两种类型IL-1α和IL-1β,以IL-1β为主,主要由活化的单核巨噬细胞产生,与IL-1受体(IL-1R)结合后产生生物学作用.IL-1β是一个非常重要的前炎症细胞因子,在炎症免疫损伤机制中起着主要的调节作用,同时具有强大的抑制胃酸分泌作用,在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H·py-lori)感染的胃黏膜损伤和萎缩性胃炎发展及胃癌发生中起重要作用.     

幽门螺杆菌对抗生素耐药研究进展

幽门螺杆菌(H pylori)是一种存在于人类胃黏膜的G-的螺旋形细菌,是胃十二指肠溃疡、慢性活动性胃炎的主要病因,并与黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌的关系密切.因此,H pylori的根治成为大家关注的问题.但是临床上H pylori根除率却不高,其原因主要是日益突出的抗生素耐药问题.本文就有关H pylori对抗生素耐药性的研究近况作一阐述.     

肿瘤坏死因子基因多态性与胃癌易感性的研究

肿瘤坏死因子是体内具有多种生物活性的重要致炎细胞因子,其基因多态性影响着转录和表达调控。与包括胃癌在内的多种疾病的发生发展有关。研究肿瘤坏死因子基因多态性有助于筛选发生胃癌的高危人群,在基因水平上为胃癌的早期防治提供理论基础。     

rdxA基因在幽门螺杆菌对甲硝唑耐药机制中的作用

目的 探讨rdxA基因变异与幽门螺杆菌(Hp)对甲硝唑耐药之间的关系。方法 随机收集快速尿素酶试验(RUT)阳性的病人(5l例)，取胃窦部黏膜l块，在体外微需氧培养。甲硝唑耐药率检测分别用E试验和临界点药敏法。PCR扩增HA的rdxA基因片断(886bp)并测序。对耐药株和敏感株的rdxA基因序列与标准菌株HA26695相应序列进行同源性分析。结果共分离出Hp临床分离菌47株。甲硝唑用E试验法检测耐药率为34％(16／47)，临界点药敏法为31．9％(15／47)，其中15株两种方法均耐药。测序15株Hp耐药株和8株敏感株的rdxA基因片断，与标准菌株HA26695相应序列对比，15株耐药株(MtzR)的rdxA基因核酸序列相似性范围在90％-95％之间，平均为92．5％，而8株敏感株(Mtzs)相似性范围在94％—95％之间，平均为94．5％。大多数耐药株rdxA基因的变异为点变异、单个碱基插入或缺失，未发现大片段序列的插入和缺失，且突变位点是不固定的。结论 在耐甲硝唑的大多数Hp临床分离株中，rdxA基因发生多处点变异，单个碱基插入或缺失，但未发现大片段序列的插入和缺失，且变异位点是不固定的。     

NF—κB与幽门螺杆菌感染的相关性疾病

核因子-κB(NF-κB)是一组分布和作用均十分广泛的转录因子,在机体免疫应答、炎症反应等多种生理、病理过程中发挥重要作用.研究发现,幽门螺杆菌(Hp)感染与许多疾病有关,如慢性胃炎、胃溃疡、胃癌等.     

消化性溃疡发病的分子机制及中医药治疗探讨

消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,通常认为消化性溃疡的发生是因胃黏膜的损害因素与防御因素之间失衡,当对胃黏膜的损害因素大于防御因素时,溃疡就可能形成.中医药对溃疡病的诊治具有良好的疗效,消化性溃疡的病理损害过程中,存在着复杂的分子机制,笔者以此作为中医药治疗消化性溃疡的切入点作一探讨.     

福建省边远海岛和城市地区幽门螺杆菌耐药菌株比较

目的 研究福建省边远海岛和城市地区幽门螺杆菌（却）的耐药状况，并比较城市地区2001—2006年Hp耐药状况的变化。方法 取Hp阳性者胃窦黏膜进行上Hp培养，对分离的幽门螺杆菌菌株进行药敏试验。用琼脂稀释法和临界点浓度法测定Hp对甲硝唑、克拉霉素和阿莫西林的敏感性。判定为耐药的标准：甲硝唑的最小抑菌浓度（MIC）〉18mg／L，克拉霉素的MIC值〉12mg／L，阿莫西林的MIC值〉10．5mg／L。结果 边远海岛地区Hp对甲硝唑的耐药率为11．4％，显著低于城市居民的55．6％（P〈0．01）；对克拉霉素的耐药率为5．7％，也显著低于城市居民的26．0％（P〈0．01）。城市居民Hp对甲硝唑的耐药率自2001年后明显升高，由34．0％上升至47．1％（p〈0．05）；Hp对克拉霉素的原发耐药率自2001年后也明显升高，由10．6％上升至29．4％（P〈0．01）。却对阿莫西林的耐药极少。2004年以前未发现Hp对阿莫西林的耐药菌株，但2006年发现有2株Hp对阿莫西林耐药，占2％（2／102）。结论 边远海岛地区Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药率显著低于城市地区，城市地区Hp对甲硝唑、克拉霉素和阿英西林的耐药2006年比2001年明显上升。     

微卫星不稳定性:肿瘤的分子标志

微卫星不稳定性是指基因组中简单重复序列的增加或丢失。许多肿瘤中存在微卫星不稳定性现象。特别是微卫星不稳定性仅在肿瘤细胞中发现,未见于与肿瘤相邻的正常组织,提示与肿瘤的发生发展有关。人类遗传性非息肉样结肠直肠癌(HNPCC)的微卫星不稳定是DNA复制过程中负责碱基对错配修复的基因突变所致,它们的突变使DNA复制的精确性降低,是HNPCC发生的原因,这是继癌基因与抑癌基因之后发现的又一类肿瘤相关基因。