亚低温对脓毒症大鼠肺组织影响的实验研究

目的:通过测定亚低温情况下脓毒症大鼠肺组织肿瘤坏死因子(αTNF-α)mRNA表达的变化,并结合肺组织超微结构的变化,初步探讨亚低温能否减轻脓毒症大鼠肺组织损伤的程度。方法:24只Wistar大鼠均分为正常对照组、内毒素组、亚低温组,内毒素组给予腹腔注射内毒素制成脓毒症模型,亚低温组在腹腔注射内毒素后采用物理降温的方法维持大鼠在亚低温状态。应用反转录聚合酶链反应方法测定各组大鼠不同时点肺组织TNF-αmRNA表达的变化,透射电镜观察肺组织超微结构的变化。结果:1、2、3 h内毒素组大鼠肺组织TNF-αmRNA表达分别为1.029±0.055、1.132±0.068、1.107±0.044,亚低温组分别为0.835±0.041、1.056±0.037、1.056±0.032,均较正常对照组肺组织TNF-αmRNA表达(分别为0.625±0.009、0.631±0.007、0.612±0.011)明显增加(P<0.05),尤以内毒素组明显。且亚低温组肺组织TNF-αmRNA表达较内毒素组明显减少(P<0.05)。亚低温组肺组织细胞超微结构损伤明显轻于内毒素组。结论:亚低温减少脓毒症大鼠肺组织TNF-αmRNA的表达,减轻肺组织炎性损伤,可考虑作为防治脓毒症肺损伤的一种新方法。     

磷酸铝凝胶佐治阿奇霉素静滴副作用的临床观察

目的：探讨磷酸铝凝胶佐治阿奇霉素静滴副作用的疗效。方法：将2008年1月～2009年1月在本院输液观察室静滴阿奇霉素的患儿70例随机分为治疗组（42例）和对照组（28例）,治疗组在静脉滴注阿奇霉素前30min给予口服磷酸铝凝胶1次,用药的剂量为2～4岁15g/次、5～14岁20g/次;对照组不予磷酸铝凝胶。对两组的显效、有效、无效进行疗效观察。应用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果：治疗组和对照组静脉滴注阿奇霉素引起的副作用差异有统计学意义（χ2=14.29,P〈0.05）,治疗组的疗效显著,总有效率为88.10%。结论：口服磷酸铝凝胶可辅佐治疗阿奇霉素静滴副作用。     

大肠癌细胞增殖中HGF/SF作用的观察

目的研究肝细胞生长因子/离散因子(HGF/SF)在诱导大肠癌细胞增殖中的作用。方法采用W estern B lot方法,检测HGF的受体c-met在受检大肠癌细胞株Caco-2,Colo3 2 0中的表达;观察Caco-2,Colo3 2 0中HGF/SF活化p 4 2/p 4 4MAPK和p 3 8MAPK的动态变化;应用[3H]-TdR,MTT方法观察p 4 2/p 4 4MAPK和p 3 8MAPK传导通路阻滞剂PD 9 8 0 5 9和SB 2 0 3 5 8 0对HGF/SF诱导的大肠癌细胞增殖的抑制作用。结果(1)c-met在Caco-2和Colo3 2 0中有表达。(2)HGF/SF激活p 4 2/p 4 4MAPK,p 3 8MAPK:2 0 ng/mL的HGF/SF处理细胞,p 4 2/p 4 4MAPK磷酸化在1 0m in达高峰(2.2 8±0.0 1);p 3 8MAPK变化与之相似(2.2 5±0.0 1)。(3)HGF/SF诱导大肠癌细胞的DNA合成增加依赖于p 4 2/p 4 4MAPK的激活,在2 4 h时点分别以2 0 ng/m lHGF/SF,不同浓度(1μmol/L,5μmol/L,1 0μmol/L)的PD 9 8 0 5 9和SB 2 0 3 5 8 0处理细胞,HGF/SF使胸腺啶吸收增加(P<0.0 1);PD 9 8 0 5 9以浓度依赖性抑制胸腺啶的吸收(P<0.0 1)。(4)HGF促进Caco-2细胞的增殖,而PD 9 8 0 5 9对这种增殖有抑制作用。结论HGF激活大肠癌细胞Caco-2和Colo3 2 0中p 4 2/p 4 4MAPK和p 3 8MAPK;p 4 2/p 4 4MAPK参与HGF/SF诱导的大肠癌细胞Caco-2有丝分裂;HGF促进大肠癌细胞Caco-2增殖;HGF/SF和p 4 2/p 4 4MAPK在大肠癌细胞中发挥作用可能有细胞选择性。     

亚低温对脓毒症大鼠肝组织能量代谢影响的研究

目的通过测定亚低温情况下脓毒症(sepsis)大鼠肝组织腺苷酸及乳酸含量改变,并结合肝细胞超微结构的变化,初步探讨亚低温能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法24只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、内毒素组(LPS组)、亚低温组(MHT组),应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平,并在透射电镜下观察肝细胞超微结构的变化。结果内毒素组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4.093±0.424),ADP(1.331±0.136),AMP(1.331±0.312)μmol/g·wet]和亚低温组大鼠肝组织腺苷酸水平[ATP(4.519±0.028),ADP(1.483±0.108),AMP(1.544±0.301)μmol/g·wet]均较正常对照组腺苷酸水平[ATP4.990±0.455,ADP1.632±0.181,AMP1.737±0.407μmol/g·wet]降低,尤以内毒素组明显。亚低温组肝组织腺苷酸水平较内毒素组明显升高;亚低温组肝乳酸含量为[(1.424±0.213)mmol/g·prot,明显低于内毒素组(1.676±0.267)mmol/g·prot,P<0.05],而与对照组比较差异无显著性[(1.379±0.314)mmol/g·prot,P>0.05];电镜下可见亚低温组肝细胞超微结构损伤明显轻于内毒素组。结论亚低温可减缓脓毒症大鼠肝组织能量的消耗,减轻肝组织损伤,可考虑作为防治脓毒症的一种新方法。     

复方丁香开胃贴与思连康联合治疗小儿功能性便秘的疗效观察

目的探讨复方丁香开胃贴配伍思连康制剂治疗小儿功能性便秘的疗效。方法将2008年5月至2009年4月在我院门诊就治的功能性便秘患儿98例,随机分为复方丁香开胃贴组（34例）,思连康组（31例）,联合应用组（33例）,治疗14d后观察患儿临床症状改善情况,记录不良反应,进行对比分析。结果联合应用组有效率90.9%,明显优于思连康组的41.9%和复方丁香开胃贴组的52.9%,有显著性差异（P〈0.05）。结论复方丁香开胃贴与思连康联合治疗小儿习惯性便秘疗效显著,是一种可靠、可行的治疗小儿功能性便秘的方案。     

脐血来源的DC增强NK和NKT细胞对白血病细胞的杀伤作用

目的:探讨脐血来源的树突状细胞(DC)增强自然杀伤(NK)细胞和自然杀伤性T(NKT)细胞对白血病细胞杀伤作用的影响机制.方法:提取脐带血单个核细胞(PBMC),体外诱导培养DC、NK和NKT淋巴细胞.以人髓性白血病K-562细胞作为靶细胞,检测NK、NKT、NK+DC和NKT+DC对靶细胞的杀伤效应.检测共培养上清液...     

亚低温对脓毒症大鼠肝肺组织的保护作用

目的 测定亚低温（MHT）情况下脓毒症大鼠肝组织能量代谢和肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的变化, 并结合肝细胞和肺组织超微结构的改变，初步探讨MHT能否减轻脓毒症大鼠组织损伤的程度。方法 24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组) 、内毒素组(LPS组) 和MHT组 ,应用高效液相色谱法及生化法分别测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸及乳酸水平，应用RT PCR方法分别测定各组肺组织TNF α mRNA表达变化，并在透射电镜下观察肝细胞、肺组织超微结构的变化。结果 LPS组大鼠肝组织（湿重）腺苷酸水平为ATP (4.093±0.424) μmol·g-1,ADP （1.331±0.136）μmol·g-1 ,AMP （1.331±0.312)μmol·g-1；MHT组大鼠肝组织（湿重）腺苷酸水平为ATP（.519±0.028）μmol·g-1,ADP(1.483±0.108)μmol·g-1,AMP(1.544±0.301)μmol·g-1；LPS组和MHT组均较NC组腺苷酸水平ATP (4.990±0.455)μmol·g-1, ADP(1.632±0.181)μmol·g-1,AMP (1.737±0.407)μmol·g-1降低, 尤以LPS组明显。MHT组肝组织腺苷酸水平较LPS组明显升高；MHT组肝乳酸含量为每克蛋白(1.424±0.213)mmol，明显低于LPS组的每克蛋白（1.676±0.267）mmol（P<0.05）,而与NC组差异无统计学意义［vs 每克蛋白（1.379±0.314） mmol,P>0.05］。LPS组大鼠肺组织TNF-α mRNA 1、2和3 h表达分别为（1.029±0.055）、（1.132±0.068）和（1.107±0.044）；MHT组大鼠肺组织相应时点TNF-α mRNA表达分别为（0.835±0.041）、（1.056±0.037）和（1.056±0.032），均较NC组肺组织相应各时点TNF-α mRNA 表达(0.625±0.009，0.631±0.007，0.612±0.011)明显增加（P<0.05）,尤以LPS组明显。MHT组肺组织TNF-α mRNA较LPS组表达明显减少（P<0.05）。透射电镜下可见MHT组肝细胞及肺组织超微结构损伤明显轻于LPS组。结论 可减缓脓毒症大鼠肝组织能量的消耗，减轻肝组织损伤，还可减少脓毒症大鼠肺组织TNF-α mRNA的表达，减轻肺组织炎性损伤，MHT可作为防治脓毒症的一种新方法。     

肝细胞生长因子和MAPK途径在大肠癌细胞体外侵袭中的作用

目的:探讨肝细胞生长因子/离散因子(HGF/SF)在大肠癌细胞体外侵袭中的作用。方法:用细胞迁移系统分析HGF、PD98059和SB203580处理的大肠癌细胞Caco-2和Colo320体外迁移能力;用逆转录聚合酶链反应检测Caco-2细胞中MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达。结果:HGF对Colo320细胞迁移无影响。细胞培养48 h后,Caco-2细胞迁移数HGF组和PD98059组与对照组比较、HGF组和PD98059组比较,差异显著[对照组(104.40±4.77/)ml,HGF/SF组(126.80±5.40/)ml,PD98059组(82.80±4.15/)ml,P<0.01]。HGF组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2都有表达,MMP-2高表达;PD98059组TIMP-1和TIMP-2高表达。结论:HGF促使Caco-2细胞迁移。HGF/SF上调Caco-2细胞中MMP-2和MMP-9的表达,使肿瘤细胞破坏周围基底膜能力增强而容易形成转移。HGF对某些大肠癌细胞发挥促进侵袭、促进转移的作用,MAPK途径在HGF/SF诱导的大肠癌细胞Caco-2中发挥生物学效应。     

亚低温对SIRS大鼠肝组织能量影响的实验探讨

目的通过测定亚低温情况下全身炎症反应综合征(SIRS)动物模型肝组织腺苷酸含量改变,对亚低温能否减轻SIRS动物模型损伤做初步探讨。方法24只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组,8)、内毒素组(LPS组,8)、亚低温组(MHT组,8),应用高效液相色谱法测定各组肝组织腺嘌呤核苷酸水平。结果内毒素组大鼠肝组织腺苷酸水平(ATP4.093±0.424,ADP1.331±0.136,AMP1.331±0.312μmol/g.wet)和亚低温组大鼠肝组织腺苷酸水平(ATP4.519±0.028,ADP1.483±0.108,AMP1.544±0.301μmol/g.wet)均较正常对照组腺苷酸水平(ATP4.990±0.455,ADP1.632±0.181,AMP1.737±0.407μmol/g.wet)降低,尤以内毒素组明显。亚低温组肝组织腺苷酸水平较内毒素组肝组织腺苷酸水平明显升高。结论亚低温可减缓SIRS大鼠肝组织能量障碍。     

胃肠道与SIRS和MODS

各种刺激和打击包括感染、缺氧、创伤、坏死等可导致机体发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),严重发展可同时或序贯出现两个以上系统或器官功能障碍或衰竭,即多功能脏器功能障碍综合征(mutiple organ dysfunction syndrome,MODS)。1980年代以来,人们注意到机体最大的细菌及毒素储库——肠道可能是原因不明感染的“策源地”,