抢救急性有机磷中毒过程中阿托品中毒原因及对策

阿托品是抢救急性有机磷中毒（AOPP）的重要药物,有些医师为追求尽快达阿托品化或缺乏用药经验,或受以往所谓阿托品用药“宁过量勿不足”的错误观点影响,常加量使用以致过量或中毒.有报道阿托品中毒发生率为40％～60％,死亡率为18.33％[1].笔者根据其治疗AOPP的实践经验和学习体会,对阿托品应用问题探讨如下.     

肝细胞癌患者癌组织中RASSF1A和WIF-1基因甲基化的临床意义

目的 观察肝细胞癌患者癌组织中RASSF1A基因甲基化状态的临床意义,阐明WIF-1基因甲基化在肝细胞癌发生发展中的作用.方法 97例肝细胞癌患者手术切除癌组织蜡块标本为肝细胞癌组,随机留取26例手术切除肝细胞癌旁肝硬化组织蜡块标本为肝硬化组.两组标本经蜡块组织DNA提取、亚硫酸盐甲基化修饰,并采用甲基化特异性PCR法对抑癌基因RASSF1A和WIF-1进行目的片段的扩增,扩增产物通过电泳凝胶成像系统进行甲基化结果分析判定;根据患者术前实验室检测是否感染HBsAg,将肝细胞癌组细分为HBsAg阳性组及HBsAg阴性组,分析抑癌基因RASSF1A和WIF-1甲基化的意义.结果 RASSF1A基因甲基化率肝细胞癌组(67.01％)高于肝硬化组(42.31％),差异有统计学意义(P=0.021);WIF-1基因甲基化率肝细胞癌组(46.39％)高于肝硬化组(7.69％),差异有统计学意义(P＜0.05);肝细胞癌组中抑癌基因RASSF1A和WIF-1基因甲基化表达均阳性为35.05％,肝硬化组为7.69％,差异有统计学意义(P=0.006).HBsAg阳性肝细胞癌组RASSF1A基因的甲基化阳性率(72.84％)高于HBsAg阴性组(23.08％),差异有统计学意义(P=0.001);WIF-1基因在HBsAg阳性(44.44％)和阴性肝细胞癌组(53.84％)差异无统计学意义(P =0.528).肝细胞癌患者RASSF1A和WIF-1基因的甲基化状态与生存率比较差异无统计学意义(P=0.735,P=0.229).结论 肝细胞癌患者癌组织较肝硬化组织RASSF1A,WIF-1基因甲基化率高,提示抑癌基因RASSF1A和WIF-1的甲基化在肝细胞癌的发生中起到一定作用.     

HBV相关及HCV相关肝细胞肝癌组织中8-羟基脱氧鸟苷酸和CD34及Ki-67的表达研究

目的 比较HBV相关与HCV相关肝细胞肝癌(HCC)组织中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、CD34及Ki-67的表达,分析三者与临床病理特征的关系.方法 选取HCC患者110例,其中HBV相关HCC 90例(B-HCC组),HCV相关HCC 20例(C-HCC组),患者均行手术治疗,术后病理证实诊断.对癌组织标本中8-OHdG、CD34、Ki-67进行免疫组织化学染色,半定量评分评价染色结果.比较B-HCC组和C-HCC组各标记物的表达情况.结果 B-HCC组、C-HCC组癌组织中8-OHdG阳性表达率均为100.0%,按阳性细胞百分比＞25%分层比较,B-HCC组8-OHdG表达强(++～+++)者占67.8%(61/90),C-HCC组占90.0%(18/20),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).B-HCC组8-OHdG的表达与有无门静脉瘤栓、临床分期有关(P＜0.01),而C-HCC组8-OHdG的表达与各临床指标无关.B-HCC组CD34指数≥120者占8.9%(8/90),C-HCC组占35.0%(7/20),两组间差异有统计学意义(P＜0.05).B-HCC组Ki-67阳性表达率为95.6%,C-HCC组为100.0%,按表达强度分层比较,两组Ki-67表达强度间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在HBV相关及HCV相关HCC形成中,8-OHdG代表的氧化应激及CD34代表的血管密度参与作用的程度可能不同.     

CD34、8-OHdG和Ki67在HBV相关肝细胞癌组织中的表达及对预后的意义

目的探讨CD34、8-OHdG和Ki67在HBV相关肝细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法对入组的HBV-HCC患者每3月随访一次,随访生存期5年。通过对HBV-HCC组织标本行免疫组织化学染色,检测CD34、8-OHdG和Ki67的表达情况。结果在HBV-HCC组织中,CD34、8-OHdG、Ki67均呈阳性表达,CD34在HBV-HCC组织中表达显著高于正常肝组织。CD34、8-OHdG和Ki67在HBV-HCC组织中的表达彼此呈正相关关系。多因素分析显示CD34、8-OHdG和Ki67是HBV-HCC患者预后的独立因素。结论CD34、8-OHdG和Ki67可以作为评价HBV-HCC患者预后的指标。     

抑癌基因APC、RASSF1A、WIF-1启动子区域甲基化与消化系肿瘤

消化系统肿瘤是常见的人类恶性肿瘤,目前研究认为抑癌基因启动子区域的异常甲基化与肿瘤的形成有关。在此综述APC、RASSF1A、WIF-13种抑癌基因启动子区域的异常甲基化与消化系统肿瘤的关系。     

肝癌患者血浆RASSF1A与APC基因甲基化诊断和预后价值分析

目的:探讨肝癌患者血浆中抑癌基因RASSF1A与APC启动子区域甲基化与诊断及生存期预后的关系。方法:收集102例肝癌、80例肝硬化及100名健康人血浆,提取DNA,采用甲基化特异性聚合酶链反应法检测RASSF1A与APC基因启动子区域甲基化状态,随访其生存期并分析基因甲基化状态与肝癌诊断及预后的关系。结果:RASSF1A基因启动子区域甲基化阳性率在肝癌和肝硬化血浆中分别为51.96%(53/102)和15.00%(12/80),差异有统计学意义,χ2=26.677,P=0.000;APC基因启动子区域甲基化阳性率在肝癌和肝硬化血浆中分别为47.06%(48/102)和22.50%(18/80),差异有统计学意义,χ2=11.700,P=0.001。102例肝癌患者中,44例(43.14%)AFP检测为阳性;58例AFP阴性的患者中,RASSF1A基因和APC基因启动子区域甲基化的阳性率分别为53.45%(31/58)和46.55%(27/58)。RASSF1A基因启动子区域甲基化阳性组与阴性组生存期比较,差异有统计学意义,P=0.011;而APC基因阳性组与阴性组生存期比较,差异无统计学意义,P=0.175。Cox多因素分析结果显示,AFP、临床分期、治疗方式及门静脉瘤栓有无为肝癌独立预后因子,RASSF1A和APC基因同时甲基化是肝癌的独立预后因子,P=0.019。结论:RASSF1A与APC基因启动子区域甲基化对肝癌、特别是AFP阴性肝癌的诊断有帮助,RASSF1A和APC基因启动子区域同时甲基化可以作为评价肝癌生存期预后的独立预后因子。     

抑癌基因APC、RASSFlA、WIF-1启动子区域甲基化与消化系肿瘤

消化系统肿瘤是常见的人类恶性肿瘤,目前研究认为抑癌基因启动子区域的异常甲基化与肿瘤的形成有关.在此综述APC、RASSFIA、WIF-13种抑癌基因启动子区域的异常甲基化与消化系统肿瘤的关系.