17 β雌二醇通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3增殖

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶在17β雌二醇(E2)抑制前列腺癌PC3细胞生长中的作用。方法检测不同浓度E2作用不同时间后PC3细胞生长抑制率。流式细胞仪分析细胞周期分布,TUNEL染色检测凋亡。Western blot检测ERK1/2,JNK和p38活性。RT-PCR法检测雌激素受体(ER)α、ERβ、P21WAF1和cyclinD1的表达。结果E2抑制PC3细胞增殖,并且可以激活ERK1/2、JNK和p38。处理因素作用48h后,对照组、E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组细胞的凋亡率分别为(0.9±0.1)%;(23.0±1.4)%;(30.0±1.2)%;(10.6±0.8)%和(14.6±0.7)%,(P<0.05)。E2使细胞阻滞在G1期,PD98059、SP600125、SB203580分别预处理1h后细胞分别进一步阻滞在G1期;轻度阻滞在G1期和进入S期。RT-PCR发现PC3细胞表达ERα和ERβ,E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组中cyclinD1、P21WAF1基因表达分别为对照组的(0.42±0.03)、(3.13±0.02)倍;(0.21±0.03)、(3.08±0.05)倍;(0.43±0.01)、(1.31±0.04)倍;(2.81±0.02)、(3.14±0.02)倍(P<0.05)。结论E2激活JNK增加P21WAF1基因表达,并激活p38抑制cyclinD1表达,使细胞阻滞在G1期,JNK和p38通路还介导E2引起PC3细胞凋亡。同时E2又可激活ERK1/2,轻度拮抗上述作用。     

原发性前列腺鳞癌一例报告

原发性前列腺鳞癌临床少见 ,我院收治 1例 ,报告如下。患者 ,71岁。进行性排尿困难 6年 ,前列腺局部气囊扩张裂解术后持续血尿3个月 ,于 2 0 0 0年 10月 9日入院。查体 :消瘦。直肠指检 :前列腺Ⅱ°,中央沟消失 ,质较硬 ,触痛明显 ,表面欠光滑。双侧腹股沟未扪及肿大淋巴结。Ｂ     

雄激素剥夺治疗对前列腺癌癌干细胞的影响

 目的探讨雄激素剥夺治疗（ADT）对前列腺癌癌干细胞（PrCSC）比例及干细胞相关基因的影响。方法由雄激素依赖性前列腺癌细胞系LNCaP 诱导出雄激素非依赖性前列腺癌细胞系LNCaPAI,流式细胞技术检测ADT 对LNCaP 中PrCSC 比例以及雄激素对LNCaPAI 中PrCSC 比例的影响,Western blot及实时定量PCR 检测、和的变化。结果由LNCaP 诱导出LNCaPAI 细胞,LNCaP 细胞中PrCSC 的比例为0.04%。ADT 4周后PrCSC 的比例增加至0.23%,6 个月后形成LNCaPAI时则达到0.74%。ADTBMI-1、NANOG、ABCG2 3周后,BMI-1、NANOG、ABCG2的表达逐渐增高,LNCaPAI中BMI-1、NANOG、ABCG2表达明显高于LNCaP。双氢睾酮作用于LNCaPAI 后PrCSC 的比例逐渐下降,第2周时下降至0.43%,第3 周时下降至0.37%,第4 周下降至0.33%。同时BMI-1、NANOG和ABCG2的表达逐渐降低。结论ADT 可以使LNCaP逐渐形成LNCaPAI,此时PrCSC 比例增加,同时干细胞相关基因表达增加。双氢睾酮可以减少雄激素非依赖性前列腺癌中PrCSC 比例。间断雄激素治疗可能是治疗前列腺癌的较好选择。     

原发性前列腺鳞癌1例

患者 ,71岁。进行性排尿困难 6年 ,前列腺局部气囊扩张裂解术后持续血尿 3个月于 2 0 0 0年 1 0月 9日入院。体检 :消瘦。直肠指检 :前列腺 度增大 ,中央沟消失 ,质较硬 ,触痛明显 ,表面欠光滑。双侧腹股沟未扪及肿大淋巴结。 B超检查示前列腺6 .9cm× 7.2 cm× 7.1 cm大小 ,向膀胱内突入 3 .8cm,回声不均 ,内见不规则强回声光点 ,双肾、输尿管、膀胱未见异常。胸部正侧位 X线片及血液生化、肿瘤酶标检查均正常。 PSA 0 .9μg/L。于 2 0 0 0年1 1月 1 6日行经膀胱前列腺切除术。术中见膀胱粘膜充血水肿明显 ,考虑与前列腺裂解有关 ,前列…     

巨大前列腺囊肿诊治体会

报告1例巨大前列腺囊肿，术前诊断为盆腔肿物，采用手术治疗，术后依据术中所见及病理报告诊断为巨大前列腺囊肿。通过分析其临床资料，结合文献，讨论前列腺和前列腺周围囊肿的发病情况，鉴别诊断及诊治方法，为巨大前列腺囊肿的诊治提供经验。     

17β雌二醇、他莫昔芬和雷洛昔芬诱导前列腺癌细胞凋亡及细胞周期阻滞的研究

目的探讨17β雌二醇(E2)、他莫昔芬(TAM)和雷洛昔芬(RAL)对前列腺癌PC3凋亡、细胞周期的影响及作用机制。方法检测不同浓度E2、TAM、RAL作用于PC3细胞不同时间后细胞生长抑制率和48 h后细胞周期分布、凋亡率、bcl-2和Caspase-3蛋白的表达,以及12 h后p21WAF1 mRNA．表达。Hoechst染色和电镜观察细胞凋亡。结果E2、TAM、RAL呈时间及浓度依赖性抑制PC3细胞增殖。10-4 mol／L E2、10-5 mol／L TAM和10-5 mol／L RAL作用48 h后检测到凋亡,凋亡率分别为(21．54±0．91)％、(38．28±1．16)％、(42．41±2．26)％(P<0．05),bcl-2和Caspase-3分别为对照组的0．5、0．4、0．35倍;1．4、1．6、1．6倍。细胞阻滞在G1期。对照组和处理组p21WAF1基因表达强度分别为1．12、3．31、5．24、4．48。结论E2、TAM、RAL可以增强p21WAF1基因表达使PC3阻滞于G1期,通过下调bcl-2蛋白并上调Caspase-3蛋白诱导PC3凋亡。     

他莫昔芬通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3细胞增殖

他莫昔芬是选择性雌激素受体（ER）调节剂（SERM）。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）主要包括细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1／2）、c-JunN端应力激活蛋白激酶（JNK）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38）。他莫昔芬（TAM）通过ER可以激活MAPK。本实验旨在研究MAPK信号转导通路在他莫昔芬抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC3生长中的作用。[第一段]     

长链非编码RNA在前列腺癌中的研究进展

在人类基因组中存在着一类不具有编码蛋白功能且转录本长度大于200个核苷酸的RNA,称为长链非编码RNA(lncRNA)。在肿瘤领域,人们发现lncRNA的失调往往会影响恶性肿瘤的发生与进展。在前列腺癌(PCa)研究中,已有大量文献表明lncRNA的表达具有差异性,且异常表达的lncRNA可通过多种作用方式于表观遗传、转录及转录后等多水平调控基因表达,从而引起PCa细胞生物学行为改变。一些lncRNA被证明与PCa的去势抵抗性密切相关。近年,结合临床研究发现,多种lncRNA可于PCa组织、前列腺液、血清和尿液等标本中检出,且对肿瘤的放疗和化疗产生一定影响。某些lncRNA的表达还与疾病预后有关。因此,lncRNA有望成为PCa新的诊断标志物和治疗靶点。本文结合国内外研究现状,对PCa相关lncRNA的作用方式、作用机制以及其在临床应用中的潜在价值进行综述。     

每日小剂量口服他达拉非治疗无性生活勃起功能障碍患者疗效观察

目的:评估每日小剂量口服他达拉非治疗无性生活勃起功能障碍(ED-NS)患者的疗效。方法:2011年4月至2012年2月门诊符合ED-NS定义患者35例,年龄17～35(25.9±3.9)岁,每日口服他达拉非5 mg治疗3个月,治疗后停药随访3个月。采用北京大学第一医院男科中心设计的SIEF-NS,对患者治疗前、治疗后及随访3个月后SIEF-NS积分进行评估。结果:ED-NS患者治疗前SIEF-NS积分14～38(21.2±5.9)分,治疗3个月后SIEF-NS积分28～55(43.2±7.1)分,随访3个月后SIEF-NS积分26～56(42.1±7.4)分,治疗3个月后及随访3个月后SIEF-NS积分之间无统计学差异,但与治疗前相比明显增加(P<0.05)。结论:每日小剂量口服他达拉非治疗ED-NS患者能够明显改善患者勃起功能,是治疗ED-NS患者的较好选择。     

甲状腺滤泡状癌患者的临床治疗及预后因素分析

目的：探讨甲状腺滤泡状癌的治疗措施及预后因素。方法方便选取该院将2012年4月—2015年6月收治确诊的75例甲状腺泡状癌患者作为研究对象,回顾性分析患者的临床资料,总结临床治疗措施和预后影响因素。结果随访8年内,患者生存率为66.67%;影响患者预后的危险因素有年龄、肿瘤生长方式、肿瘤直径、肿瘤切除程度、临床分期、脉管瘤栓等。结论科学选择术式能够延长生存时间,改善患者预后情况。