小剂量强地松、红霉素和富露施联用对大鼠肺纤维化及其转化生长因子β1干预的实验观察

目的 提供更合理的肺纤维化治疗方案。方法 100只wistar大鼠，随机抽出20只作为正常组，气管内注入生理盐水(作为阴性对照)，剩余80只经气管内注入博莱霉素造模成功后随机分为模型组20只(作为阳性对照)，大剂量强地松组20只，红霉素和富露施组20只，小剂量强地松、红霉素和富露施组20只，分别给予相应药物治疗。以上各组动物在第七，十四，三十，六十天每组随机抽出5只处死进行病理切片观察，电子计算机图像分析仅进行组织形态学、胶原和转化生长因子(TGF)β1定量分析。结果 小剂量强地松、红霉素和富露施组对模型动物干预最强。结论 小剂量强地松、红霉素和富露施联合应用治疗大鼠肺纤维化伏于经典方法。     

纤维支气管镜对胸片阴性之支气管内膜结核的诊断价值

本文对50例临床症状不典型,胸片无明显异常,痰查抗酸杆菌2～3次阴性,拟诊为支气管内膜结核、支气管炎、支气管扩张、支气管肺癌的患者均行纤维支气管镜直观检查,同时活检、刷检进而行病理、细菌学检查等最后确诊为支气管内膜结核。说明采用纤支镜检,对胸片阴性之支气管内膜结核具有很高的诊断价值。     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

 目的 探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1 alpha，HIF-1α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果 68例非小细胞肺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达的阳性率分别为62％和69．1％，20例正常肺组织HIF-1α不表达，VEGF阳性仅2例。HIF-1α和VEGF的表达结果显示：（1）与性别、年龄、病理类型、肿瘤大小无显著性差异（P〉0．05）；（2）与分化程度、淋巴结转移、临床分期有显著性差异（P〈0．01）；（3）HIF-1α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论 HIF-1α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

阿霉素化疗与热化疗对人肺腺癌细胞株A549细胞抑制作用的比较研究

目的 探讨阿霉素（adriamycin，ADR）化疗与热化疗（热疗联合化疗）对人肺腺癌细胞株A549细胞的抑制作用与细胞内阿霉素浓度的关系。方法 不同浓度的阿霉素作用于体外培养的A549细胞，42．5℃作用30、60min后，37℃继续培养，然后用MTT法检测细胞的毒性作用，用流式细胞仪检测细胞内阿霉素浓度。结果 化疗、热化疗对A549细胞均有抑制作用，与对照组比较差异有非常显著性（P〈0．01），且均存在浓度、时间的依赖性；热化疗对细胞的抑制作用明显强于单纯化疗（P〈0．01）；热化疗组细胞内阿霉素的浓度明显高于单纯化疗组（P〈0．01）；各组细胞内药物浓度与细胞的抑制率呈直线相关（P〈0．05）。结论 阿霉素热化疗可以显著增强对A549细胞的抑制，其抑制作用与细胞内浓度有关。     

多柔比星诱导肺腺癌细胞凋亡机制的探讨

目的:探讨多柔比星(ADM)诱导肺腺癌细胞系A549细胞凋亡机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测ADM对A549细胞增殖抑制作用,透射电镜观察细胞形态学改变;细胞电泳仪测定A549细胞表面电荷的变化;流式细胞仪(FCM)测定A549细胞Fas、Bcl-2蛋白水平变化;比色法检测Caspase-3活性的变化.结果:ADM可抑制细胞增殖,作用24、48及72 h的IC<,50>值分别为5.2、4.8和4.2 mg/L,电镜下见到明显的凋亡细胞;细胞表面电位在4 h开始下降,4～24 h期间下降最明显,>24 h下降趋势降低;Fas蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达下降,Caspase-3活性明显增强.结论:ADM能抑制并诱导A549细胞凋亡,细胞表面电荷下降可能是ADM诱导细胞凋亡的早期事件,其作用可能与上调Fas蛋白、下调Bcl-2蛋白表达有关.     

阿霉素热化疗诱导A549细胞凋亡及线粒体跨膜电位的变化

目的 :探讨阿霉素 (adrimycin ,ADM)热化疗诱导人肺腺癌A5 49细胞凋亡及对线粒体跨膜电位(Δψm)的影响。 方法 :不同浓度的阿霉素作用于体外培养的A5 49细胞 ,4 2 .5℃作用 30min后 ,37℃继续培养 ,在不同时间内检测。用电镜、MTT法、流式细胞仪检测。结果 :阿霉素热化疗明显增强对A5 49细胞的抑制作用 ,细胞内阿霉素的浓度显著高于化疗组 (P <0 .0 1) ;阿霉素浓度为 1.0 ,2 .0mg·L-1时 ,热化组与化疗组比较 ,凋亡率增高 ,线粒体膜电位下降 (P <0 .0 1)。结论 :线粒体跨膜电位下降可能是ADM热化疗诱导A5 49细胞凋亡的关键     

慢性肺心病急性发作期中西医结合辨证分型的研究——两个主型、四个兼证分型方案的五年临床观察报告

384例肺心病急性发作期住院患者按照两个主型:虚瘀寒痰型、虚瘀热痰型;四个主要兼证:兼喘肿(心衰)、兼昏躁(肺脑)、兼厥脱(休克)、兼伤络(出血)的中西医结合辨证分型方案进行治疗与对照观察,表明中西医结合辨证分型治疗明显优于单用西药组。初步证实此分型方案能体现肺心病急发期的主要临床类型,具有简明实用的特点。     

多柔比星温热化疗诱导A549细胞凋亡实验研究

目的 研究多柔比星(DRB)温热化疗诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的效果，探讨其作用机制。方法对照组A549细胞不经处理，37 ℃培养箱中常规培养；化疗组A549细胞分为4组，DRB 浓度分别为0.5，1.0，2.0和4.0 μg·mL 1，均37 ℃培养箱中常规培养；热疗组A549细胞采用水浴加温法，温度设定为42.5 ℃，加热时间30 min，然后在37 ℃孵箱中培养；DRB温热化疗组（热疗+化疗）DRB浓度同化疗组，处理方法同热疗组。四氮甲唑蓝（MTT）比色法测定各组细胞抑制率， 流式细胞仪(FCM法)测定细胞内DRB荧光强度及 Fas蛋白水平变化，比色法检测细胞内Caspase 3活性变化。结果DRB温热化疗可明显增强DRB对A549细胞的抑制作用并诱导细胞凋亡;FCM分析显示，化疗组、DRB温热化疗组细胞内DRB浓度升高，且呈浓度依赖性;DRB温热化疗组细胞内DRB浓度高于化疗组（P＜0.01）。细胞周期分析显示，化疗组和DRB温热化疗组G1期细胞所占比例降低，S期细胞比例增高，细胞被阻滞于S期。化疗组和DRB温热化疗组Fas蛋白表达上调，Caspase 3活性增强。结论DRB温热化疗可增加A549细胞凋亡，其机制可能是通过激活Fas依赖的Caspase 3诱导凋亡起作用。