PHC患者血清mir-355的表达水平变化及与肿瘤病理学特征的相关性

目的探讨原发性肝癌(PHC)患者血清微小RNA-355(mir-355)的表达变化及与肿瘤肿瘤病理学特征的相关性。方法选取我院2015年1月至2016年12月经病理学明确诊断的90例PHC患者(PHC组)、慢性乙肝后肝硬化患者90例(对照组)、90例健康体检志愿者(健康组),采用实时荧光定量PCR技术检测三组的血清mir-355水平,并分析不同甲胎蛋白(AFP)水平、病灶数目、病灶直径、是否发生脉管侵犯、不同分化程度、不同TNM分期患者的血清mir-355水平差异。结果PHC组、对照组的血清中mir-355水平显著低于健康组(P0.05),PHC组的血清中mir-355水平显著低于对照组(P0.05);病灶多发、病灶直径≥5cm、发生脉管侵犯、低分化、TNM分期(Ⅲ期+Ⅳ期)的PHC患者血清mir-355水平低于病灶单发、病灶直径5cm、未发生脉管侵犯、高中分化、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)的PHC患者(P0.05);不同AFP水平PHC患者的血清mir-355水平差异有统计学意义(P0.05)。结论 PHC患者血清mir-355的表达水平下调,并且与PHC的病灶数量、大小、是否发生脉管侵犯及分化、分期具有一定的相关性     

半夏厚朴汤对小鼠胃排空及小肠推进功能的影响

目的:为了研究半夏厚朴汤及其各组成药物对小鼠胃排空和小肠推进功能的影响,以及五味组成药物在该方剂中的作用大小和它们之间的交互作用。方法:以大分子色素葡聚糖蓝2000为标记物,用正交设计的方法安排实验,观察给药一段时间后小鼠的胃内色素残留量和该色素的小肠推进比。结果:正交设计结果表明,半夏厚朴汤中五味药物对小鼠小肠推进功能的促进作用依次从大到小排列的顺序为:半夏、茯苓、苏叶、厚朴、生姜;对胃排空的促进作用依次从大到小排列的顺序为:厚朴、苏叶、半夏、生姜、茯苓。五味药物之间存在着较广泛的一级交互作用。结论:半夏厚朴汤及其组成药物均有促进在体小鼠胃排空和小肠推进功能的作用。     

负压伤口疗法预防肝癌切除术后患者切口感染的效果及其对切口愈合质量及血清炎性因子的影响

目的:探讨负压伤口疗法(Negative-pressure wound therapy,NPWT)预防肝癌切除术后患者切口感染的效果及其对切口愈合质量及血清炎性因子的影响.方法:选取 2020 年 1 月至 2022 年12 月期间我院收治的 80 例肝癌切除术后患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各 40 例.对照组患者在术后接受常规伤口疗法,观察组在术后接受NPWT.观察两组患者康复情况、术后切口恢复效果、炎性因子、术后并发症.结果:观察组患者拆线时间及住院治疗时间均明显短于对照组患者(P＜0.05);观察组患者创面新鲜肉芽组织生长时间及切口愈合时间均明显短于对照组(P＜0.05);治疗后观察组患者炎性因子水平瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)均明显低于对照组(P＜0.05);观察组术后并发症发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论:对肝癌切除术后患者采用负压伤口疗法可缩短患者拆线及住院时间,促进患者术后恢复,改善炎症水平、减少切口感染等并发症.     

还原型谷胱甘肽对体外循环期细胞因子IL-8和IL-6的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对体外循环(CPB)期间白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法选择30例施行心脏手术患者,随机分成实验组和对照组(每组15例)。实验组患者于手术开始时分别予还原型谷胱甘肽(35 mg/kg)溶于100 ml生理盐水静滴,对照组予生理盐水静滴。于CPB前(T1)、CPB 30 min(T2)、CPB停机(T3)、停机后2 h(T4)四个时点采血,采用放射免疫法测定两组血清中IL-8和IL-6的浓度。结果实验组IL-8、IL-6血清浓度较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽能减少CPB期间IL-8和IL-6的释放,减轻全身炎性反应的程度。     

非杓型与杓型高血压患者的动态血压监测

目的探讨非杓型与杓型高血压患者动态血压监测的特点及临床意义.方法应用北京同仁光电技术公司的AMR-4型无创伤动态血压监测仪,对60例非杓型与杓型高血压患者及30例对照组健康人,进行24h动态血压监测.结果24h最高收缩压与舒张压、平均收缩压与舒张压、昼夜平均收缩压和舒张压、血压负荷、收缩压与舒张压昼夜比,非杓型与杓型组均显著高于对照组(P＜0.001);非杓型组24h最高收缩压、昼夜平均收缩压,收缩压负荷及收缩压昼夜比显著高于杓型组(P＜0.01).非杓型组心脑血管并发症也显著高于杓型组(P＜0.01).结论非杓型组高血压患者24h最高收缩压、平均收缩压、白天与夜间平均收缩压、收缩压负荷等参数明显高于杓型组.杓型高血压患者血压升高相对较低,并发症少,预后较佳.     

DIDS对十字孢碱诱导心肌细胞凋亡中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导的影响

目的探讨氯离子通道阻断剂DIDS对十字孢碱诱导心肌细胞凋亡与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号及其下游分子一氧化氮合酶/一氧化氮的关系。方法实验分为对照组、十字孢碱组、DIDS组、LY294002(特异性磷脂酰肌醇3激酶抑制剂)组和L-NAME(非特异性一氧化氮合酶抑制剂)组。在十字孢碱诱导心肌细胞凋亡模型上,观察DIDS对心肌细胞存活率、凋亡和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B及其下游分子一氧化氮合酶/一氧化氮的影响。结果与十字孢碱组比,DIDS明显改善了细胞存活率,提高了细胞磷酸化蛋白激酶B活性2.1倍(P<0.01),增加了一氧化氮合酶和磷酸化一氧化氮合酶的水平和一氧化氮水平(P<0.01);LY294002预处理完全抑制了磷酸化蛋白激酶B、一氧化氮合酶和磷酸化一氧化氮合酶水平的升高及升高的一氧化氮,完全阻断了DIDS的抗细胞凋亡作用;L-NAME预处理也使升高的一氧化氮水平下降,但仅部分阻断了DIDS的细胞保护作用。结论DIDS通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路发挥其抑制十字孢碱诱导的心肌细胞凋亡作用。     

模拟缺血/再灌注诱导小鼠心肌细胞凋亡模型的构建及其生化特征

目的建立稳定的缺血/再灌注（I/R）诱导小鼠心肌细胞凋亡模型并观察其生化特征。方法原代培养的小鼠心肌细胞在模拟I/R条件下,观察细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）水平,半胱天冬蛋白酶（Caspase）-3水平、DNA-Ladder现象。结果①不同的缺血和再灌注时间,均能够造成心肌细胞的损伤,随着缺血时间的延长细胞损伤以坏死性死亡为主要方式,而再灌注损伤主要方式是细胞凋亡。②在缺血6h再灌注96h过程中发现:心肌细胞出现明显的皱缩、胞核染色质断裂、聚集、固缩等典型的凋亡形态学变化;I/R组的细胞存活率是52.2%,与正常对照组100%之间有显著性差异（n=20,P<0.01）;在缺血期Caspase-3活性和LDH释放水平呈现线形增加,而活性氧（ROS）变化不大;在再灌注期Caspase-3活性和ROS于24h达峰值,96h后逐步恢复接近正常水平;LDH释放水平缓慢增加,96h后仅为3.5%。96h后可见明显的DNA-Ladder现象。结论模拟缺血6h和再灌注96h构建了稳定的小鼠心肌细胞凋亡模型,再灌注损伤是形成凋亡性死亡的主要因素。     

4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸对大鼠缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Western blot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)% vs (54.2±10.8)%,(8.9±1.8)% vs (17.6±3.5)%.P<0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P<0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P>0.05)。结论 DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。     

Staurosporine诱导乳鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax的关系

目的 探讨staurosporine（STS）诱导心肌细胞凋亡过程中,凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的变化及意义。方法 以STS诱导原代培养的SD乳鼠心肌细胞,检测半胱天冬蛋白酶(caspase)-3的活性及用Hoechst-33258荧光染色观察细胞凋亡。用免疫印迹法（Western blot）检测Bcl-2和Bax表达的变化。用免疫荧光共聚焦显微镜和免疫印迹法观察Bax在细胞内的分布。结果 以4 μmol/L STS处理心肌细胞,随着处理时间的延长,细胞中caspase-3的活性逐渐增加,与对照组比较,8 h达到峰值（P<0.01）。Hoechst-33258荧光染色显示,多数细胞核呈现核分叶。STS诱导心肌细胞凋亡过程中,Bcl-2和Bax的水平与对照组比较无显著变化。正常细胞内的Bax均匀分布于细胞质中,在STS处理的细胞中,Bax明显聚集于线粒体上,呈现明显的线粒体的转位。STS诱导心肌细胞凋亡过程中,胞质片段Bax的水平明显下降,而线粒体片段Bax的水平明显升高,进一步证实STS诱导细胞凋亡过程中伴有明显的Bax线粒体转位。结论 STS诱导细胞凋亡中,伴有明显的Bax由胞质向线粒体的转位。