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1.
放射性脑病(REP)是肿瘤放疗后的严重并发症之一.神经节昔酯是一种细胞膜脂质稳定剂,可有效阻断放疗后电离辐射的直接损伤及继发的自由基损伤,阻断神经细胞凋亡. 相似文献
2.
目的 观察加入外源性SOD对辐射诱发人血淋巴细胞染色单体型畸变和染色体型畸变的影响。方法 (1)人血 37℃培养 70h后加入不同浓度SOD ,接受 1Gy60 Co -γ射线照射 ,再培养 3h ,按常规方法制片 ,每组镜检 30 0个细胞 ,观察SOD对辐射诱发染色单体型畸变的影响 ;(2 )人血先加入不同浓度SOD ,再按上述条件照射 1Gy ,37℃培养 5 4h ,按常规方法制片 ,每组镜检 30 0个细胞 ,观察SOD对辐射诱发染色体型畸变的影响。 结果 (1)各个浓度SOD(5× 10 -3 ~ 5× 10 -1mg/ml )对辐射诱发的染色单体型互换和断裂均有非常明显的降低作用 ;(2 )只有中浓度SOD对染色体性畸变包括染色体互换与断片 ,以及高浓度SOD对染色体互换才产生降低作用。结论 在上述实验条件下 ,不同浓度SOD对辐射诱发的染色单体型畸变和染色体型畸变均有不同程度降低作用。 相似文献
3.
目的探讨血液透析(HD)及腹膜透析(PD)患者骨代谢血清生物化学指标的差异及其相关性。方法将患者按所采用的透析方式分为HD组及PD组,分别监测其血清中钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)、骨碱性磷酸酶(BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)的变化。结果两组间的血钙、血磷、iPTH及BALP水平无显著差异;HD组血清TRAP5b水平高于PD组(P〈0.05);iPTH水平与BALP活性、TRAP5b活性呈正相关关系(r=0.466,r=0.745,P〈0.叭)。结论PD对血清TRAP5b活性的作用优于HD。将iPTH与BALP、TRAP5b结合起来综合分析能更全面了解骨组织的代谢情况,有益于肾性骨病的诊断和治疗。 相似文献
4.
重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗放射性食管炎的疗效 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对放射性食管炎的疗效.方法 对31例出现3级放射性食管炎的患者口服5ml注射用水 300μg rhGM-CSF 75%甘油20ml的混合液分4次,每间隔1小时用药1次,连用5d.结果 31例中,放射性食管炎自3级退回至0~1级者13例(41.94%),退至2级者15例(48.39%),继续维持在3级者3例(9.68%),总有效率为90.32%.结论 rhGM-CSF对放射性食管炎具有明显的治疗作用. 相似文献
5.
目的 探讨受照脑胶质瘤细胞U251是否可通过在未受照神经干细胞(NSCs)中产生旁效应从而影响神经干细胞的增殖、干性及分化等特性。方法 将细胞分为NSCs组、NSCs+U251组(与U251共培养的NSCs)和NSCs+受照U251组(与10 Gy X射线照射后的U251共培养的NSCs)。采用插入式小室共培养U251和NSCs。通过细胞计数、测量神经球直径等方法评估NSCs增殖、成球能力的变化;采用免疫荧光实验检测Nestin蛋白的表达评估NSCs干性维持能力的变化;检测Tuj1、GFAP蛋白的表达、测量分化后神经元细胞的树突数目、轴突长度以及胶质细胞突起终端数、突起长度等评估神经干细胞分化能力的变化情况。结果 NSCs+受照U251组的细胞数量明显低于NSCs+U251组(t=2.52,P<0.05);NSCs+受照U251组的Nestin阳性率和成球能力明显低于NSCs+U251组(t=-3.50,P<0.05);NSCs+受照U251组向神经元和胶质细胞(t=6.09,P<0.05)分化的比例和程度也明显低于NSCs+U251组。结论 受照胶质瘤细胞可通过电离辐射旁效应显著抑制未受照神经干细胞的增殖、干性和分化能力。 相似文献
6.
目的 评价吸入七氟醚对不同性别大鼠长期认知功能的影响.方法 健康成年SD大鼠42只,雌性大鼠22只(体重180~220 g),采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=11):雌性对照组(Fc组)和雌性麻醉组(Fs组),雄性大鼠20只(体重380~440 g),采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=10):雄性对照组(Mc组)和雄性麻醉组(Ms组).Fs组和Ms组吸入3%七氟醚2 h,Fc组和Mc组吸入95%氧气2 h,氧流量4 L/min.分别于停止给药后1、30、60、90 d时进行自发活动实验;分别于停止给药后2、30、60、90 d时进行避暗实验;分别于停止给药后3~7 d、31~35 d、61~65 d和91~95d时进行Morris水迷宫实验.结果 与Fc组比较,Fs组停止给药后1 d时活动总路程缩短,平均速度减慢,停止给药后3、31 d时逃避潜伏期和游泳总路程延长(P<0.05).与Mc组比较,Ms组停止给药后1 d时活动总路程缩短,平均速度减慢,停止给药后3~6 d、31~34 d、61 d时逃避潜伏期和游泳总路程延长(P<0.05).与Fs组比较,Ms组停止给药后4~6 d、34 d时逃避潜伏期和,游泳总路程延长(P<0.05).结论 吸入七氟醚可导致大鼠长期认知功能障碍,且对雄性大鼠的影响更明显. 相似文献
7.
张力元 《国外医学:临床放射学分册》2006,29(4):285-288
表皮生长因子受体靶向抑制剂在放射治疗中的应用研究目益深入,就表皮生长因子受体的结构、信号传导途径和表皮生长因子受体的表达对肿瘤放射治疗预后的影响及其机制进行综述。 相似文献
8.
目的:分析局部晚期胃癌根治术后(>D
1术)放化疗,影响预后的因素和患者的复发模式,探讨术后辅助放疗的价值。
方法:选取2008—2020年在苏州大学附属第二医院接受术后辅助放化疗的171例胃癌病例进行回顾性分析。用
Kaplan-
Meier法计算复发率和生存率,
... 相似文献
9.
目的 探索临床知识结构水平精准数字化评估体系在住院医师规范化培训临床师资管理中的作用.方法 利用临床知识结构水平精准数字化评估体系,对68名内科师资进行两次100个案例测试,基于案例中涉及的知识点,对测试产生的大数据进行模块化分析,对测试对象的临床知识结构水平进行多维度数字化立体评估分析.结果 临床知识结构水平精准数字... 相似文献
10.
对于头颈部肿瘤、脑胶质瘤与转移性脑肿瘤来说,放疗是最重要的、有时甚至是惟一的治疗手段。因三维放疗、立体定向放疗等现代化放疗技术的成熟与推广,该类患者经放疗后生存率获得提高、存活时间明显延长,但随之而来的放疗后晚期并发症问题也日益突出。就鼻咽癌患者而言,三维放疗技术条件下,放疗后存活3年以上者放射性脑坏死发生率仍高达10%左右[1-2]。放射性脑坏死由多种因素综合作用所致,目前普遍认为血管损伤因素起主要作用。放射线作用于血管导致内皮细胞纤维素样改变,引起组织缺氧进而坏死。在这个过程中释放大量细胞因子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),导致血脑屏障破坏并进一步加重脑水肿,并伴有认知功能改变、记忆力下降、性格改变等神经系统症状和体征出现[3-5]。这不仅严重影响了这类患者的生活质量,也成为放疗过程中提高疗效的关键。对放射性脑坏死的传统治疗主要包括激素、抗血小板药物、抗凝药物、高压氧及外科手术等方法,但均未获得满意疗效[6]。近年来,多项关于靶向药物-抗VEGF抗体-贝伐单抗治疗放射性脑坏死的研究结果令人鼓舞,现就此方面的临床应用现状做一综述,以期为临床应用提供一些参考。 相似文献