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1.
目的:观察晚期消化道恶性肿瘤出血患者内镜下硬化剂及组织胶的止血效果。方法:回顾性分析2018年6月至2019年12月山西省中医院26例晚期消化道肿瘤出血患者的临床资料,所有患者均在内镜下使用注射针于出血部位注射硬化剂聚桂醇或聚桂醇联合组织胶止血。结果:26例患者中,止血成功24例(92.3%);上消化道聚桂醇中位注射量...  相似文献   
2.
目的研究胃癌组织中Krülppel样核转录因子-4(KLF4)和核转录因子特异性蛋白-1(Sp1)、Notch跨膜受体-1(Notch1)的表达,探讨KLF4和Sp1、Notch1在胃癌组织中表达的相关关系及三者与胃癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学染色法,分别对76例胃癌手术标本及30名同期收集的正常胃组织标本中Sp1、Notch1和KLF4进行蛋白检测,分析三者的表达水平与临床病理的关系及KLF4的表达与Sp1、Notch1表达的关系。结果正常胃组织标本中可见KLF4蛋白强阳性表达率为77%,在胃癌组织中表达较弱或表达缺失;Sp1在胃癌组织中阳性表达率为63%,正常组13%;Notch1在胃癌组织中阳性表达为66%,明显高于正常胃组织的23%,且三者表达与胃癌分化程度、胃癌分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。KLF4和Notch1在胃癌中表达呈负相关(r=-0.629,P<0.05),KLF4和Sp1在胃癌组织中表达呈负相关(r=-0.566,P<0.05)。结论 KLF4和Sp1、Notch1在胃癌组织中表达失衡可能对胃癌的发生发展起重要作用,三者可能成为胃癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点。  相似文献   
3.
张舒静  师水生  田慧  张佑蕊 《中国药物与临床》2011,11(10):1152-1154,I0002
<正>血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK)是一种与蛋白激酶B(PKB/Akt)具有极高的同源性的丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶。近来国外学者发现了SGK的亚型,因此最初克隆的SGK被命名为SGK1。SGK1参与了人体许多重要的生理过程,如离子通道活化、细胞增殖与凋亡等,在糖尿病肾病、  相似文献   
4.
目的:观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK 1)的表达与肝星状细胞(HSC)活化的关系,并探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT l拮抗剂坎地沙坦对SGK 1的影响。方法:将36只W istar大鼠随机分为3组:正常对照组、肝纤维化模型组和坎地沙坦治疗组。采用复合法复制肝纤维化模型,坎地沙坦治疗组于第7周初时用大鼠灌胃针灌注药物,实验于10周末全部结束。苏木精-伊红染色法(HE法)和马松三色染色法(M asson法)观察肝组织病理学改变,应用免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(-αSM A)和SGK 1在肝内的表达及定位,并应用图像分析系统对其阳性表达结果进行半定量分析。结果:各模型组-αSM A,SGK 1的表达量较正常对照组明显增多(P<0.01);坎地沙坦治疗组-αSM A和SGK 1的表达量较同期纤维化模型组明显减少(P<0.0 5)。统计结果表明二者呈正相关(r=0.899,P<0.001)。结论:SGK 1参与了肝星状细胞的激活,坎地沙坦可以抑制肝纤维化的发展,其机制可能与HSC活化受抑、SGK 1表达减少有关。  相似文献   
5.
目的:观察血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK 1)的表达与肝星状细胞(HSC)活化的关系,并探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT l拮抗剂坎地沙坦对SGK 1的影响。方法:将36只W istar大鼠随机分为3组:正常对照组、肝纤维化模型组和坎地沙坦治疗组。采用复合法复制肝纤维化模型,坎地沙坦治疗组于第7周初时用大鼠灌胃针灌注药物,实验于10周末全部结束。苏木精-伊红染色法(HE法)和马松三色染色法(M asson法)观察肝组织病理学改变,应用免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(-αSM A)和SGK 1在肝内的表达及定位,并应用图像分析系统对其阳性表达结果进行半定量分析。结果:各模型组-αSM A,SGK 1的表达量较正常对照组明显增多(P〈0.01);坎地沙坦治疗组-αSM A和SGK 1的表达量较同期纤维化模型组明显减少(P〈0.0 5)。统计结果表明二者呈正相关(r=0.899,P〈0.001)。结论:SGK 1参与了肝星状细胞的激活,坎地沙坦可以抑制肝纤维化的发展,其机制可能与HSC活化受抑、SGK 1表达减少有关。  相似文献   
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目的研究胃癌组织中Kr/ilppel样核转录因子-4(KLF4)和核转录因子特异性蛋白-1(Spl)、Notch跨膜受体-1(Notchl)的表达,探讨KLF4和Spl、Notchl在胃癌组织中表达的相关关系及三者与胃癌临床病理的关系。方法采用免疫组织化学染色法,分别对76例胃癌手术标本及30名同期收集的正常胃组织标本中Spl、Notchl和KLF4进行蛋白检测,分析三者的表达水平与临床病理的关系及KLF4的表达与Spl、Notchl表达的关系。结果正常胃组织标本中可见KLF4蛋白强阳性表达率为77%,在胃癌组织中表达较弱或表达缺失;Spl在胃癌组织中阳性表达率为63%,正常组13%;Notchl在胃癌组织中阳性表达为66%,明显高于正常胃组织的23%,且三者表达与胃癌分化程度、胃癌分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。KLF4和Notchl在胃癌中表达呈负相关(r=-0.629,P〈0.05),KLF4和Spl在胃癌组织中表达呈负相关(r=-0.566,P〈0.05)。结论KLF4和Spl、Notchl在胃癌组织中表达失衡可能对胃癌的发生发展起重要作用,三者可能成为胃癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点.  相似文献   
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