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p57Kip2属于细胞周期依赖激酶抑制因子(cyclin dependent kinases inhibitor,CDKI)Cip/Kip家族的成员之一,CKI能竞争性地与细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)结合抑制其活性,从而调整细胞周期。与家族其它成员相比,p57Kip2在结构和功能有其特殊性。p57Kip2通过多种机制参与肿瘤的发生、侵袭和转移过程,Cip/Kip蛋白能在不同水平抑制Rho/ROCK/LIM/coffilin信号通路而参与肿瘤的形成、侵袭和转移,但在不同的细胞定位和调控下,p57Kip2在肿瘤的侵袭和转移中扮演双重角色。p57Kip2在细胞分化、凋亡上也具有重要作用,p57Kip2的表达异常使细胞不分化和过度增殖而形成肿瘤,p57Kip2在细胞凋亡中的作用也许可以作为肿瘤治疗的靶点。多功能的p57Kip2通过印记丢失、杂合性缺失、启动子甲基化、组蛋白去乙酰化和microRNA的调控等参与肿瘤形成的多个过程。本文就p57Kip2在以上几个方面的研究进展做一综述。 相似文献
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背景 我国云南省楚雄彝族自治州大姚县5%地表散布蓝色青石棉,是恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)的高发区。致瘤性猿猴病毒SV40 (simian virus 40,SV40)是一种小型环状双链DNA多瘤病毒,可使人和动物多种组织类型的正常细胞发生恶性转化并促进肿瘤生长。早年的流行病学调查显示,大姚县青石棉污染区恶性间皮瘤发病率高出一般人群几十倍,该地区MPM的发生是否与致瘤性SV40相关尚未见报道。目的 本研究旨在探讨致瘤性猿猴病毒SV40是否与云南省大姚县青石棉污染区MPM的发生相关。方法 收集大理大学第四附属医院(楚雄彝族自治州第一人民医院)和大姚县人民医院胸外科2014年1月-2019年12月诊治的51例(其中40例有石棉暴露史) MPM患者的肿瘤组织和12例非MPM患者的胸膜组织(包括肺大疱、肺结核等疾病)。同时,体外培养人正常胸膜间皮细胞LP9、Met5A(SV40转化的间皮细胞)和MPM细胞系NCI-H28 (上皮型)、NCI-H2052 (肉瘤型)、NCI-H2452 (双相混合型)。提取各组细胞和组织基因组DNA后,用... 相似文献
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目的分析弥漫性恶性胸膜间皮瘤(MPM)的临床病理特征, 探讨诊断思路, 以期提高早期诊断率。方法于2019年1月至2022年1月回顾性研究楚雄彝族自治州人民医院68例MPM患者的临床资料, 通过分析其临床特征、辅助检查及免疫组织化学资料, 总结其发病特征、组织病理学形态及钙结合蛋白(CR)、肾小球足突细胞膜蛋白(D2-40)、肾母细胞瘤基因-1(WT-1)等表达情况。结果 68例患者中, 男性40例(58.82%)、女性28例(41.18%), 中位年龄为58.0岁。病理类型以上皮型为主59例(86.76%);发生部位以后右侧胸腔为主39例(57.35%)。最常见的首发临床表现为胸腔积液(95.59%)、胸痛(36.75%)、胸闷气促(30.88%), 50例患者进行影像学检查主要表现为胸腔积液49例(98.00%), 胸膜增厚46例(92.00%)。MPM瘤细胞常表达CR、肾母细胞癌基因-1(WT-1)和D2-40等, 与肺腺癌鉴别的主要标志物甲状腺转录因子1(TTF-1)、天冬氨酸蛋白酶A(Napsin A)、癌胚抗原(CEA)阴性。患者血清细胞角蛋白21-1(CYFRA21-1)... 相似文献
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