绞股蓝总皂甙对自由基损伤血管内皮的保护作用

本文观察了绞股蓝总皂苷(Gypenosides,GYP)对电解性自由基(OFR)损伤离体兔胸主动脉和脑基底动脉内皮的保护作用:电解性OFR使乙酰胆碱(Ach)诱导的兔主动脉环舒张百分率明显降低,舒张比值(RR)变小,使离体兔脑基底动脉灌流压升高。结果显示绞股蓝能保护血管内皮免受OFR损伤,且呈剂量依赖性,并明显抑制OFR所致灌流压升高。作用似二甲亚砜(DMSO),说明GYP对外源性OFR损伤具保护作用。     

大肠杆菌REP序列的进化机理及其对调控、转座机制的证明Ⅰ、对转座机制问题的论证

大肠杆菌的遗传物质中存在大量的REP序列（repetitive extragemic palindromic)，这类序列数量大，序列简单，且非常保守，规律性很强，我们通过设计的标序地对其进行分析，可以发现从1REP到12REP，有一个由标序逐步累加、呈阶梯进化的过程，因此，可以肯定它是由转座进化形成的，而转座的标序仅125bp和20bp，显色这么短的序列是无法进行反向转录的。因此，我们认为转录的实体应为RNA，而不是传统理论的DNA。同时，传统的转座理论，无法进行动力学解释，好象转座是一种无目的的，随机的行为，但这一点与事实并不相符。通过对生物进化进行分子生物学研究，可以发现生物基因的拷贝数与其活动量是成正比的，需求量大的基因其拷贝数就多，需求量少的基因拷贝数就少。这就说明转座是与需求量相关的，而不是无目的的和随机的，因此我们认为转座是调控反应的结果，转座又可叫调控转座。大肠杆菌REP序列的转座虽不加基因的拷贝数。但它能提高转录的速度，因此，因此，也是一种调控转座。生物的发育机制从分子水平讲就是基因在时间和空间上的差异表达，那么这种差异表达的时间开关和空间开关又是怎么控制的，至今没有很好的理论解释，我们通过对REP序列分析，可以发现是通过基因互控方式实现的。REP序列是回文序列，而回文序殓既是转录的终止序列又是转录的启动序列。由此就产生了一种基因之间的互控关系，即A转录子的终止序列（回文序列），它从mRNA上切下后，又是开启B转录子的钥匙，这种机制就很好地解释发育机制问题，实现了遗传，发育和进化的统一。     

有性生殖物种的单亲繁殖

生物科技的进步，如转基因技术与细胞核转移技术，不但改变了生物学与医药学的研究模式，更加深了和革新着我们对人类自身生物学特性的认识。通过定义线粒体DNA为转基因，我们曾提出核化线粒体组学与转基因人的新概念。鉴于有关克隆人的技术安全性与伦理学的争论。探讨了是否存在天然克隆人的可能性及检验这一可能性的相关研究途径；同时还探讨了单亲繁殖在遗传诊断中可能具有的指导作用。     

遗忘规律在处方教学中的合理运用

处方教学多年来一直是药理实验教学的一部份,往年都是在给学生讲授制剂类型与处方格式后,安排一次练习就算完成,学生进入临床见习阶段时,其基本格式大多被遗忘,以至临阵开处方还得偷偷翻书。1990年。我室开始对药理实验课教学进行系统和全面的改革,处方教学当然亦在改革     

氧化低密度脂蛋白诱导猪主动脉内皮粘附分子的表达及血管紧张素转化酶抑制剂的阻遏作用

人胚胎主动脉早期病变的观察李秀芝，严悦卿，金海燕，龙治峰（衡阳医学院组织胚胎学教研空，衡阳４２１００１）动脉粥样硬化（Ａｓ）主动脉最易受累，婴幼儿尸检即可见到脂点或脂纺。人胎儿期间主动脉是否存在脂点或脂纹？国内外尚未见报道；本文对３８３例２～１０月胚...     

细胞周期与PTCA术后再狭窄

球囊损伤后内膜增生部分是由于血管平滑肌细胞的增生和迁移所致 ,而血管平滑肌细胞的增殖受细胞周期调节蛋白控制。在球囊损伤模型中 ,细胞周期正调控蛋白、负调控蛋白在时间和空间上分别与血管平滑肌细胞增殖动力学呈正相关和负相关关系 ,即两者协同作用控制着血管平滑肌细胞的增殖与非增殖的平衡。以这些蛋白为目标 ,利用反义寡核苷酸、转基因技术有望限制增殖性血管疾病的发生和发展 ,同时也可据此研究药物作用的新机制 ,并为寻求防治心血管疾病新药提供新途径     

金粉蕨素拮抗氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制

目的　探讨金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制的内皮细胞增殖的作用及其机制。方法　以Menadione(O- 2 )损伤人脐静脉内皮细胞作为氧化损伤模型 ,采用MTT法和细胞计数法 ,观察不同浓度金粉蕨素对Menadione损伤内皮细胞生长抑制率的影响 ;利用硝酸还原酶法测定培养液中NO含量 ;以Westernblot检测细胞eNOS活性及磷酸化ERK1 / 2的表达。结果　金粉蕨素保护组与损伤组相比 ,内皮细胞的生长抑制率明显降低 ,培养液中NO含量增高 ,eNOS活性增强 ,磷酸化ERK1 / 2表达上调。结论　NO和ERK1 / 2通路可能介导了金粉蕨素拮抗Menadione氧化损伤所抑制内皮细胞增殖的保护作用     

金粉蕨素抑制大鼠主动脉平滑肌增殖作用及机制

目的 :观察金粉蕨素对牛血清刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法 :体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 ,以终浓度为 10 %的新生牛血清 (NCS)作为刺激因素 ,用噻唑蓝 (MTT)比色法和细胞计数法观察细胞增殖状况 ,用流式细胞仪分析细胞周期 ,用Westernblot实验测定蛋白表达。结果 :与 10 %牛血清组相比 ,不同浓度金粉蕨素组的MTT测定值与细胞数目均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,其下降幅度呈浓度依赖性 ;10 μmol·L-1时达峰值 (P <0 .0 1) ;细胞周期分析显示 ,金粉蕨素组G1期百分比 (85 .1% )高于10 %牛血清组 (70 .0 % ) ,而S期比例 (4 .3% )低于10 %牛血清组 (16.4 % ) ;Westernblot结果显示给药组P ERK1 2蛋白表达明显低于同时间点牛血清组。结论 :金粉蕨素能阻止细胞周期由G0 G1期向S期推进 ,抑制血管平滑肌细胞增殖 ,此作用与其抑制ERK1 2磷酸化、影响MAPK ERK通路激活有关。     

一氧化氮与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷对脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨一氧化氮(NO)与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷(Gyp)对脑缺血损伤的保护作用。方法：应用光化学法诱导大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，观察氧合血红蛋白(OHb)和Gyp对MCAO后脑梗死范围，脑组织含水量、NO及超氧化歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物TBARS含量的影响。结果：MCAO6h可导致大鼠局部脑组织明显梗死、脑水肿，同时SOD活力下降，TBARS含量升高，NO释放减少。OHb能进一步强化上述改变而Gyp能逆转上述变化。结论：脑内过氧化反应水平增高导致早期NO含量减少是脑缺血形成的重要原因之一，Gyp可通过影响脑缺血损伤早期脑内NO水平发挥对脑缺血的保护作用。