组织细胞性坏死性淋巴结炎误诊9例分析

组织细胞性坏死性淋巴结炎(Histocytic necrotizing lymphadenitis)最早由日本人Kikuchi等于1 972年描述的,故又称Kikuchi病或Kikuchi-Fujinmoto病[1],简称HNL.是一种病因不明的非肿瘤性淋巴结肿大的自限性疾病,在临床上较为少见.因其临床表现多样,缺乏特异性,极易造成误诊.我院自1993～2003年共收治HNL12例,其中误诊9例,误诊率达75%.现分析如下.     

10例血栓性血小板减少性紫癜的临床分析

血栓性血小板减少性紫癜(TTP)因起病急骤，病情复杂，误诊率高，诊断较为困难，现结合文献对我院1990～2003年问诊治的10例TTP患者作一临床分析。     

反义寡核苷酸对K562细胞增殖和端粒酶活性的影响

 目的　研究靶向封闭端粒酶反转录酶（hTERT）mRNA的反义硫代寡核苷酸（ASPSODN）对K562细胞目的基因的抑制及其对端粒酶活性及细胞增殖周期和凋亡的影响 。方法　ASPSODN转染到人类红白血病细胞株K562,采用MTT法、酶联免疫吸附（ELISA）法和流式细胞术（FCM）检测K562细胞的增殖、端粒酶活性、细胞凋亡和细胞周期的改变,RT-PCR检测hTERT mRNA的表达。结果　0.6 μmol／L的ASPSODN（0.42±0.16）能明显下调hTERT表达（P＜0.05）,端粒酶相对活性降至52 %;MTT法检测显示明显抑制K562细胞增殖活性;FCM显示细胞凋亡率为10.31 %,PI染色显示细胞被阻止在G1／G0期,S期及G2／M期的细胞减少,但无特征性的凋亡峰。结论　ASPSODN靶向 hTERT 能特异性抑制K562细胞hTERT mRNA的表达,明显下调端粒酶活性,抑制K562细胞增殖,并通过降低细胞的端粒酶活性而诱发细胞凋亡。     

老年人恶性淋巴瘤82例临床分析

恶性淋巴瘤( ML ,简称淋巴瘤) ,是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性实体瘤,根据病理组织学的不同,ML可分为霍奇金淋巴瘤( HD)和非霍奇金淋巴瘤( NHL )。我国NHL比例明显高于HD,ML死亡率占恶性肿瘤的第11位,而老年患者相对预后差,死亡率高。许多预后因素影响老年ML的生存率。为了客观及正确估计老年ML的病情发展及确定治疗策略,提高缓解率及生存率,现对我院近5年收治并经病理证实的82例ML的临床资料进行回顾性分析。1　临床资料1.1　对象　82例老年ML中HD 2 6例( 31.7% ) ,NHL 5 6例( 6 8.3% )。男5 2例,女30例;男∶女为1.7∶1,…     

抗中性粒细胞胞浆抗体对诊断系统性红斑狼疮血管炎的临床意义

目的：探讨抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）在活动期系统性红斑狼疮（SLE）患者中临床意义。方法：通过间接免疫荧光法（IIF）及酶联免疫吸附分析法（ELISA）检测63例处于活动期的SLE的血清ANCA,并分析ANCA与SLE临床表现及其他实验室检查结果之间的关系。结果：用IIF方法检测时ANCA在SLE的阳性率25.4%,全部是核周型AN-CA（p-ANCA）。用ELISA方法检测靶抗原,乳铁蛋白Lactofertin（LF）为主要的靶抗原。ANCA在SLE合并皮肤血管炎或肾脏受累、病情活动及抗ds-DNA抗体阳性时的阳性率显著高于相应对照组。结论：ANCA可能参与了SLE血管炎的发病过程。     

反义寡核苷酸靶向hTERT对K562细胞株端粒酶活性和细胞凋亡的影响

本研究探讨靶向封闭端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA的反义硫代寡核苷酸(antisense phosphorothioate oligodeoxynucleotide,ASPSODN)对K562细胞目的基因抑制作用及对端粒酶活性和细胞凋亡的影响.选用3种浓度ASPSODN,分别为0.2 μmol/L、0.6 μmol/L、1.0 μmol/L,同时设空白组、脂质体组和三种相同浓度正义硫代寡核苷酸(SPSODN)作为对照,转染到人红白血病细胞株K562,于24、48小时收集细胞进行检测.用RT-PCR检测靶基因hTERT mRNA的表达,TRAP-ELISA检测细胞端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果表明①K562细胞被转染24小时后,hTERT mRNA的表达在脂质体组为0.80±0.24,在0.2 μmol/L ASPSODN组为0.69±0.12,在SPSODN组为0.72±0.25,它们与空白对照组(0.85±0.28)无统计学差异(p＞0.05),而0.6μmol/L ASPSODN组的hTERT mRNA的表达(0.42±0.16)比脂质体组明显下调(p＜0.05),而相同浓度的sPSODN组则下调不明显(0.69±0.26),1.0 μmol/L ASPSODN和SPSODN对hTERT表达都表现出一定的抑制.采用台盼蓝拒染法染色显示,经脂质体转染的1.0 μmol/L ODN无论正义或反义时,细胞死亡明显增多.②24小时端粒酶相对活性空白对照组为88.9%,脂质体作用组为77.7%,两者无显著性差异;0.2、0.6、1.0 μmol/LASPSODN作用后端粒酶相对活性分别为60.6%、52%、58%,与空白对照组相比均有显著性差异(p＜0.05),其中0.6 μmol/L ASPSODN组间与脂质体组有显著性差异(p=0.037);而0.2、0.6、1.0 μmol/L作用后SPSODN组端粒酶相对活性分别为76.1%、72.2%、65.7%,0.2和0.6 μmol/L SPSODN组与空白组、脂质体组间均无统计学差异.48小时ASPSODN各作用组则端粒酶活性有所恢复,0.2、0.6、1.0 μmol/L ASPSODN作用后端粒酶相对活性分另1为84.1%、82.3%、79.6%;而48小时0.2、0.6、1.0 μmol/L各SPSODN组端粒酶相对活性分别为74.8%、74.5%、67.9%,0.2和0.6 μmol/L SPSODN组间端粒酶活性无明显抑制.③培养48小时后0.6 μmol/LASPSODN组和SPSODN组细胞凋亡率分别为4.34%和1.83%,脂质体作用组为1.84%,空白对照组为1.07%,ASPSODN和SPSODN组两者问有统计学差异(p＜0.05),ASPSODN组与脂质体作用组及空白对照组间有显著性差异(p＜0.01).结论ASPSODN靶向hTERT能特异性抑制K562细胞hTERT mRNA的表达,明显下调K562细胞株端粒酶活性,最佳作用浓度为0.6 μmol/L,但抑制时间较短,24小时明显抑制,48小时则有所恢复.高浓度(1.0 μmol/L)寡核苷酸表现出一定的细胞毒性;48小时0.6μmol/L ASPSODN能明显诱导细胞凋亡,而SPSODN组则无此作用,两者间有显著性差异(p＜0.05).     

骨髓活检在恶性血液病诊断中的意义

目的 应用骨髓活检和涂片相结合,对82例恶性血液病患者的骨髓进行骨髓切片和涂片结果的分析,以期进一步提高形态学诊断及预后判断.方法 收集恶性血液病病例82例,一步法抽吸骨髓,常规方法涂片染色,塑料包埋法制作组织切片;恶性血液病的诊断参照2001年WHO分型标准.结果 骨髓活检和涂片相结合,在诊断骨髓纤维化、低增生性骨髓增生异常综合征,骨髓活检诊断符合率高于骨髓涂片.对于淋巴瘤骨髓受累的病例,骨髓活检更容易找到特征性的淋巴瘤细胞;对多发性骨髓瘤,活检切片是体内肿瘤负荷更敏感的指标;对慢性粒细胞性白血病判断急变及急性白血病判断缓解后复发,骨髓活检常能进行较好的监测.结论 骨髓活检和穿刺涂片相结合,可以有效提高恶性血液病的诊断水平.