小续命汤有效成分组中防己诺林碱和粉防己碱在大鼠体内药动学研究

目的:对防己诺林碱与粉防己碱两种化合物在大鼠体内的药动学及复方给药的影响进行研究.方法:采用高效液相色谱-质谱联用技术,建立了防己诺林碱与粉防己碱的血药浓度检测方法,并对单体给药与小续命汤有效成分组给药两种情况下两个化合物的药动学参数进行对比.结果:与有效成分组给药相比,单体给药防己诺林碱与粉防己碱的T_(max)显著延长,其余参数没有大的差异.结论:有效成分组中其他成分减慢了二者在体内的吸收速度,与单体给药相比,有效成分组给药时防己诺林碱与粉防己碱的生物利用度不变.     

茶树槲寄生“螃蟹脚”水提物的急性毒性和遗传毒性

目的：研究“螃蟹脚”水提物的经口急性毒性和遗传毒性。方法：采用大鼠经口急性毒性试验、Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精原细胞染色体畸变试验对“螃蟹脚”水提物的安全性进行评价。结果：经口急性毒性试验表明,大鼠灌胃给予“螃蟹脚”水提物,其半数致死量约为21.5 g/kg,因此“螃蟹脚”水提物属于实际无毒物。Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精原细胞染色体畸变试验结果均为阴性。结论：在本次实验条件下,“螃蟹脚”水提物属于实际无毒级别,而且未观察到遗传毒性。     

世界反兴奋剂机构禁止的刺激性药物的药理学

刺激性药物通常称为刺激剂,是最早使用,最早被禁用,也是最原始意义上的兴奋剂.它包括麻黄素等能使运动员行为敏捷,不易疲劳,或者强化心血管功能的非处方药;以及苯丙胺、可卡因、致幻剂等改变情绪和精神状态的处方药,还包括一些非法药物.……     

G蛋白β3亚基基因(GNB3)C825T多态性影响硝苯地平控释片15d降压幅度

目的　研究GNB3基因C82 5T多态性和硝苯地平控释片降压效果的相关性。方法　收集了 5 5 4个原发性高血压患者给予硝苯地平控释片治疗 ,通过问卷调查和随访取得其流行病学的临床资料 ,用PCR RFLP法测定其GNB3基因的基因型。用线性回归和Logistic回归分析了该基因型对疗效的影响。结果　 82 5T等位基因在我们研究的高血压群体中的频率为 4 8 4 %。稍高于Siffert等报道的正常血压的中国人的T等位子频率 (42 % )。T等位子的携带者在硝苯地平控释片治疗 15d后 ,其收缩压下降幅度较CC纯合子小3 3mmHg。经多元线性回归分析两组间差别有显著性 (P<0 0 5 )。取收缩压下降值的分布曲线的上下 2 0 %分别作为疗效好与差组 ,经多元Logistic回归分析表明T等位子的携带者比CC基因型人群取得较好的收缩压治疗效果的可能性要小 ,OR值为 0 33,P =0 0 2。结论　GNB3基因C82 5T多态性和硝苯地平控释片的降压疗效相关     

欧美晶型药物管理述评

 目的 就欧美药品管理机构对晶型药物的认识和管理进行总结和分析,从理论和实践的角度为我国固体药物晶型的研究提供参考资料和建议。方法 依据欧美药品管理法规及相关文献,就欧美晶型药物的认识和管理进行述评。结果与结论 欧美药品管理机构对晶型药物认识较早,研究和管理也科学规范,为药物多晶型研究奠定了良好的基础,也为我国晶型药物的管理提供了可借鉴的范例。
     

木犀草素对Aβ25-35损伤大鼠大脑微血管内皮细胞的保护作用

目的：研究木犀草素对Aβ25-35损伤大鼠大脑微血管内皮细胞的保护作用。方法：取3周龄Wistar大鼠制备大脑微血管内皮细胞,经过纯化,将细胞随机分为对照组、Aβ25-35损伤组、0.1、1.0及10μmol·L^-1不同浓度木犀草素实验组。采用MTS法、DCFH-DA染色法、SOD抑制率实验分别检测细胞存活率、细胞内活性氧含量及SOD活力。通过测定跨内皮细胞电阻抗、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、TXA2及PGI2稳定代谢产物含量,观察微血管内皮细胞的功能及屏障特性。结果：木犀草素在0.1、1.0及10μmol·L^-1浓度时,可显著提高Aβ25-35作用后微血管内皮细胞存活率,并抑制细胞内活性氧产生,提高细胞内SOD活性。木犀草素亦可改善Aβ25-35作用后微血管内皮细胞的功能和屏障特性,表现为提高跨内皮细胞电阻抗,增加特征性酶含量,缓解TXA2及PGI2分泌失衡。结论：木犀草素对Aβ25-35损伤大鼠大脑微血管内皮细胞具有保护作用。     

匹诺塞林对体外共培养海兔SN/L7神经元电生理活动的作用

目的研究匹诺塞林(PNCB)对海兔神经元共培养体系(SN/L7)的电生理效应,探讨可能的作用机制。方法体外共培养海兔(aplysia)的感觉神经元(SN)和运动神经元(L7),使其互相接触形成突触连接。细胞培养至d 5,给予不同浓度的PNCB刺激,考察药物对SN/L7兴奋性突触后电位(EPSP)的影响,随后撤去药物,观察EPSP的恢复情况。另取细胞,在PNCB孵育后加入0.005 mmol.L-15-羟色胺(5-HT),观察SN/L7对5-HT的反应性的变化。结果 PNCB作用5 min,使SN/L7的EPSP幅值降低。药物浓度低于0.1 mmol.L-1时,作用强度与药物剂量呈负线性关系(r>0.995),在0.1～0.4 mmol.L-1的浓度范围内,作用强度与药物剂量呈正线性关系(r>0.998);撤去药物后,SN/L7的EPSP幅值可恢复至初始值。PNCB使SN/L7对5-HT的反应性消失,撤去药物后,该反应性得以恢复。结论 PNCB可逆地抑制体外共培养的海兔SN/L7神经元突触的兴奋性传导,并可逆地抑制SN/L7对5-HT的反应性。这一效应可能与突触后膜的谷氨酸受体有关。