法尼醇受体对非酒精性脂肪性肝病作用研究进展

脂肪沉积及胆汁酸(bile acid,BA)和脂类代谢紊乱是非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fattyliverdisease,NAFLD)发生发展过程中的标志性特征。法尼醇受体(farnesoidXreceptor,FXR)通过参与BA的合成、分泌和重吸收,在BA和胆固醇稳态中发挥作用,同时在调节脂质代谢和抑制炎症方面也发挥重要作用。了解并调控FXR及上下游基因的表达有助于深入研究NAFLD的发病机制,为预防和治疗NAFLD提供新思路,寻找新的潜在治疗靶点。     

肠道微生态在肝内胆汁淤积中的作用机制

肝内胆汁淤积是由遗传、免疫、炎症、结石、肿瘤等多种原因引起的胆汁生成、分泌、排泄功能障碍,不能正常排入十二指肠而逆流入血,引起一系列器质性损害、代谢失调和功能紊乱的临床疾病。近年来,随着临床和基础研究的不断深入,揭示出肠道微生态在肝脏疾病发生发展中扮演着重要角色。综述了肠道微生态及炎症因子在肝内胆汁淤积中的作用机制,探究益生菌在调节肠道菌群稳态,改善肠道微环境等方面进展,为临床治疗、科研研究和药物研发等提供借鉴。     

肝肿瘤细胞分泌的微泡在肝癌中作用机制的研究进展

肝细胞癌是世界范围内最常见且恶性程度最高的肿瘤之一,其发病机制尚未明确,致病原因颇多。通常认为肿瘤的形成是种子和土壤的相互作用,肝细胞癌中作为种子的肝肿瘤细胞受到土壤（肿瘤微环境）的不断刺激,最终形成肝细胞癌。在这个形成的过程中,肝肿瘤细胞内的介质如微泡（microvesicle,MV）参与细胞间信息与物质的传递,促进上皮向间充质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）,推动肿瘤的侵袭与转移。本文综述了微泡与肿瘤微环境的密切关系,为肝细胞癌的治疗提供新的思路。     

基于肠-肝-脑轴探讨益木脑液灌肠对肝性脑病大鼠TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响

目的：观察中药益木脑液灌肠对肝性脑病大鼠的治疗作用,并探讨其对TLR4/NF-κB/NLRP3通路表达的影响。方法：72只大鼠随机分为正常组,模型组,益木脑液高、中、低剂量组,乳果糖组,每组12只。除正常组外,其余大鼠均给予0.25 mL/100 g的CCl4溶液腹腔注射,每周2次,共6周,制备大鼠肝损伤模型。6周后给予300 mg/kg的硫代乙酰胺溶液隔日腹腔注射,共2次,建立大鼠肝性脑病模型。造模成功后各组大鼠给予相应剂量的药物灌肠,给药10d后进行神经功能反射评分、行为学检测（水迷宫实验、旷场实验）,取血清、血浆及肝脏组织样本。检测各组大鼠ALT、AST、血浆氨含量;ELISA法检测血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖（LPS）水平;HE染色观察肝脏病理变化;免疫组化观察肝组织TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白含量;Western blot法检测肝脏TLR4、NF-κB、NLRP3、Caspase1蛋白的表达。结果：与模型组比较,益木脑液中、高剂量组能显著改善肝性脑病大鼠神经功能反射评分,提高大鼠行为学水平,降低ALT、AST、血浆氨、IL-6、TN...     

降黄合剂Ⅱ号对肝内胆汁淤积大鼠肝损伤及肝组织中NTCP和BSEP表达的影响

目的探讨降黄合剂Ⅱ号对复合因素诱导的阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤及钠-牛黄胆酸盐共转运多肽(NTCP)、胆盐输出泵(BSEP)表达的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、降黄合剂Ⅱ号高剂量组、降黄合剂Ⅱ号中剂量组、降黄合剂Ⅱ号低剂量组,每组12只。正常组大鼠予常规饲养;其余各组大鼠造模阶段施以寒湿条件、大黄煎剂灌胃及高糖高脂饮食,造模3周,第22天时模型组及降黄合剂Ⅱ号各组给予0.5%的ANIT 20 mg/100 g灌胃1次,正常组予以相同体积生理盐水灌胃,建立阴黄证肝内胆汁淤积大鼠模型。降黄合剂Ⅱ号各组于造模第8天开始每天下午给相应剂量的降黄合剂Ⅱ号灌胃,一直到造模后14 d,共用药28 d,正常组和模型组均予相同剂量生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般状态,检测干预结束后各组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)水平,镜下观察各组大鼠肝组织病理变化,采用Western blot法检测各组大鼠肝组织中BSEP、NTCP蛋白表达水平。结果正常组大鼠饮食量、活动量、被毛、体质量、排便排尿情况均正常;模型组大鼠形体均较消瘦,饮食量减少,大便增多,尿液明显变黄、增多,被毛枯黄、粗糙且易脱毛,精神状态不佳;降黄合剂Ⅱ号各组大鼠干预后情况均较模型组明显好转,以大剂量组最为明显。模型组大鼠血清ALP、ALT、AST、TBil水平均明显高于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组上述指标水平均明显低于模型组(P均<0.05),且降黄合剂Ⅱ号大剂量组各指标水平均明显低于降黄合剂Ⅱ号小剂量组(P均<0.05),其中血清ALP、ALT、TBil水平明显低于降黄合剂Ⅱ号中剂量组(P均<0.05)。HE染色显示降黄合剂Ⅱ号大、中剂量组肝组织较模型组中炎细胞浸润减少,毛细胆管淤堵减轻,肝细胞肿胀缓解,细胞核清晰,形态较完整,可见少量炎性细胞。模型组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显低于正常组(P均<0.05);降黄合剂Ⅱ号大剂量组和降黄合剂Ⅱ号中剂量组大鼠肝组织中NTCP、BSEP相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05),降黄合剂Ⅱ号小剂量组与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论降黄合剂Ⅱ号可改善阴黄证肝内胆汁淤积模型大鼠肝损伤,机制可能与上调NTCP和BSEP表达有关。     

经方治喜唾

吴××,男,40岁,干部,住院号101665,主诉:乏力、纳差、腹胀、小便黄20余天。查体:神志清,精神差,面色灰暗不华,皮肤、巩膜轻度黄染,面颈胸可见5个大小不等蜘蛛痣,心肺(一)、腹软,稍隆起,肝大胁下3厘米,剑下5厘米,上界正常,质中等,脾大肋下2.5厘米,腹部叩诊有移动性浊音。辅检:II14、TTT12、Zn     

慢性丙型肝炎中医证型与HCV 1b亚型NS5A aa变异、IL28B SNP的关系

目的 分析慢性丙型肝炎(CHC)中医证型与患者一般情况、肝功能、HCV RNA、NS5A aa变异及IL28BSNP的关系.方法 通过回顾性研究,收集58例CHC患者的一般临床资料、血生化(ALT、AST、ALB、GLO、TBIL)、HCV RNA、NS5A aa变异及IL28B SNP,Spss 19.0软件分析各数据与中医证型的相关性.结果 58例CHC中医证型中,正虚邪恋型最多(43.1％),中医证型与年龄和球蛋白有关(P＜0.05),肝郁脾虚型多见于年轻患者,瘀血阻络型和肝肾阴虚型多见于中老年患者.中医证型与HCV RNA、NS5A aa变异及IL28B SNP无统计学意义(P＞0.05).结论 CHC中医证型中,正虚邪恋型最多,中医证型与年龄和球蛋白有关,与HCV RNA、NS5A aa变异以及IL28B SNP无关.     

清木丹颗粒治疗慢性乙型肝炎湿热留恋瘀毒型肝纤维化的临床研究

目的观察清木丹颗粒的抗肝纤维化作用。方法选择慢性乙型肝炎湿热留恋瘀毒型肝纤维化指标异常者1 86例,随机分为清木丹颗粒治疗组1 2 4例和大黄庶虫虫丸对照组62例,疗程均为3个月,治疗前后均检测患者肝功能,(ALT、AST、TBIL、Alb)、肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C) ,并观察患者症状,肝、脾肿大及肝掌、蜘蛛痣等体征改善情况。结果两组患者用药3月后,症状体征均有改善,肝功能恢复及肝纤维化血清学指标HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C下降两组间存在显著性差异(P <0 .0 5 )。结论清木丹颗粒对慢性乙型肝炎湿热留恋瘀毒型肝纤维化有很好的治疗作用。     

HCV细胞培养系统及其在中草药提取物抗HCV研究中的应用

应用中草药治疗丙型肝炎报道较多,然而这些研究大多采用中药复方制剂进行临床治疗,疗效局限。由于一种中药含有多种活性物质,某些物质之间在体内甚至有相互拮抗的作用,因此,对于治疗结果的作用机理很难阐述清楚。简述了HCV假病毒、复制子和全长细胞培养系统的研究现状,并对应用HCV RNA细胞模型研究中药单体或有效成分进行抗HCV实验研究的相关进展进行了综述,为中药治疗丙型肝炎研究提供新思路。     

常占杰运用温中逆挽法治疗慢性肝衰竭阳虚毒瘀证经验

慢性肝衰竭病情危重,病死率高,因前期过用苦寒药物治疗,或因素体脾肾阳气不足,湿浊瘀毒内蕴,故疾病晚期易形成阳虚瘀毒的病理状态。其基本病机为“脾肾阳虚、湿浊内蕴、毒瘀胶着”,导致肝功能失代偿。常占杰提出温中逆挽法,重在挽救脾肾阳气衰败,祛瘀化湿,从而改善慢性肝衰竭晚期出现的多种并发症,并通过逆转脾肾阳气虚损的病理状态,挽救肝功能失代偿。