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目的 探索理想的血液肿瘤外周血干细胞动员方案。方法 选择 15例恶性血液病患者 ,14例应用米托蒽醌 (2 0mg/m2 ) 阿糖胞苷 (8g/m2 ) 粒细胞集落刺激因子 (G -CSF ,惠尔血 30 0 μg/d ,从白细胞 <1× 10 9/L开始至采集完成 ) (MAG) ;1例多发性骨髓瘤应用环磷酰胺 (4 g/m2 ) G -CSF(CG)。用CS - 30 0 0Plus血细胞分离机采集单个核细胞。处理血量约 2 0 0ml/kg ,历时 3~ 4h。直至CD34 细胞数 >4× 10 6/kg为止。 结果 14例用MAG方案者中 ,一次采集即采到CD34 细胞 2× 10 6/kg以上者 11例 (79% ) ,其中 9例 (6 4% ,9/14)达 4× 10 6/kg以上。通过测定采集日外周血中CD34 细胞数可预测一次采集足量干细胞的可能性 (P <0 .0 0 1)。 2例部分缓解者动员后获完全缓解 ,1例Ph阳性小克隆和 1例AML1/ETO基因在动员后转阴。移植 14例可评价者中 10例存活至今 (3~ 5年 ) ,4例 (Ph 杂白、L2和L3型急淋、急单各 1例 )复发死亡。结论 MAG具有抗瘤和动员双重作用。外周血CD34 细胞数与采集成功与否相关性佳 相似文献
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目的 探讨成分输血对恶性血液病患者自体外周血干细胞移植后的支持效果。方法 恶性血液病患者经预处理化疗及干细胞回输后,在骨髓“空虚”期当Hb< 80g/L 时,输注照射的浓缩红细胞;血小板< 20 ×109/L时,输注照射的富血小板血浆,血小板输注量3 .0 ×1011 。结果 输注血小板悬液的患者,血小板计数可提高(6 ~26)×109/L,维持时间为1 ~4 天,无1 例因血小板过低致颅内出血。结论 成份输血是自体干细胞移植后的强有力支持,其中血小板输注的数量最为关键 相似文献
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目的 评价非亲缘异基因骨髓移植 (allo BMT)治疗恶性血液病的疗效及并发症。方法 予 13例恶性血液病患者非亲缘allo BMT ,预处理方案髓系白血病为改良BUCY ;急性淋巴细胞白血病 (ALL)和合并中枢神经系统白血病 (CNS L)的髓系白血病以全身照射 (TBI) +环磷酰胺 (CTX)为主的化疗。 13例均采用骁悉 (MMF)、CSA加短程MTX联合方案预防移植物抗宿主病 (GVHD)。结果 均较顺利完全预处理及移植治疗。移植后 17d(中位时间 )造血重建。GVHD发生率急性Ⅰ~Ⅲ度 38% ,Ⅲ~Ⅳ度 15 %。随访 2~ 30个月 ,荧光标记STR PCR定量检测 ,75 %患者供体细胞嵌合率(DM) >90 %。 12例非复发状况移植 ,至今存活 9例 ,无白血病生存率 (LFS) 75 %。移植相关死亡率30 %。结论 非亲缘allo BMT能有效地治疗或根治恶性血液病。 相似文献
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目的 研究异基因造血干细胞移植后合并慢性移植物抗宿主病(cGVHD)时的T细胞免疫状态。方法 应用RT-PCR扩增14例白血病异基因造血干细胞移植后合并cGVHD患者及5名正常供者的外周血T细胞受体(TCR)BV24个家族的基因序列,并通过基因扫描的方法判断TCRBV家族的克隆表达情况、CDR3克隆性质,并计算BV家族的利用率。结果 在移植后6~19个月,所有患者TCRBV家族的利用仍处于不均一状态,检测到部分BV家族缺失,部分家族出现寡克隆、单克隆T细胞增殖。在24个BV家族的表达为6/24~15/24,并且均出现1~5个单克隆家族表达。单克隆及双克隆表达分布在不同的BV家族,未发现共用的BV家族。结论 异基因造血干细胞移植后合并cGVHD患者的T细胞免疫存在缺陷。在不同的TCRBV家族出现与cGVHD相关的克隆增殖的T细胞克隆。 相似文献
6.
MDS患者Treg细胞的变化 总被引:1,自引:1,他引:0
检测骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome MDS)患者CD4+调节性T细胞变化,探讨其在MDS发病机制中的作用。方法以CD3和侧向角设门,采用直接免疫三标法以流式细胞术检测38例初治MDS患者(RA 17例、RAS 1例、RAEB 14例、RAEB-t 6例)及11例正常对照组外周血CD3+ CD4+细胞上CTLA-4、PD-1、CD25数量和比例变化,并探讨与疾病进展的关系。结果MDS组CTLA一4、PD I.1、CD25在CD3 4-CD4+表达率分别为2.14%±1.25%(RA 1.51%±0.80%、RAEB/RAEB-t 2.65%±1.33%),1.44%±0.88%(RA 0.93%±0.63%,RAEB/RAEB-t 2.02%±0.76%),3.18%±2.11%(RA 2.80%±1.38%、RAEB/RAEB-t 3.41%±2.46%),均高于正常对照组的0.11%±0.12%, 0.09%±0.14%,1.65%±1.14%(P<0.01)。随着疾病进展,负性调控因素CTLA-4、PD-L1、CD25在RAEB/RAEB-t组亦较RA组显著增高(P<0.01)。结论与正常人免疫系统比较,MDS患者CD4+调节性T细胞升高,免疫负调控增强,并在免疫格局中占据主导地位。随着疾病进展,MDS患者免疫负调控亦相应增强,免疫监视功能低下,从而有助于恶性克隆扩张、逃逸。 相似文献
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目的 研究异基因骨髓移植(allo-BMT)和非清髓性干细胞移植(NST)两种移植方式在供体细胞嵌合状态的形成及转归上的差异,探讨早期供体细胞植入的关键因素。方法 对20例接受allo-BMT和18例NST的患者进行回顾性比较,研究两组患者疾病类型、干细胞来源、预处理方案和移植物抗宿主病预防方案。用复合扩增荧光标记STR-PCR结合毛细管电泳方法对移植后+7、+14、+21d,+1、+3、+6、+9、+12个月的嵌合体进行动态检测。结果 (1)NST组在受体年龄、单个核细胞(MNC)、CD34^+及T细胞数量上均明显高于BMT组,造血重建方面,中性粒细胞绝对值恢复时间与BMT组无差别,但血小板恢复明显早于BMT组。(2)NST组患者供体细胞完全嵌合状态(FDC)的建立比BMT组早(1个月vs 3个月),移植后早期(+1个月)FDC比例亦明显高于BMT组(38.9%vs 20%),而混合嵌合状态(MC)的发生率明显低于BMT组(61.2% vs 80%),移植1个月后各时间段两组在嵌合体形成上均无显著性差别。(3)氟达拉滨为基础的NST预处理方案与标准预处理方案相比并未延迟供体细胞的植入。(4)NST组慢性移植物抗宿主病的发生率明显高于BMT组(80%vs 50%,P〈0.01),与NST组输入高剂量的CD34^+细胞相关。结论 在供体细胞早期植入和嵌合体形成的过程中,移植物中造血干细胞和T细胞数量至关重要,并可能起决定性作用。 相似文献
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目的 比较非血缘关系供者造血干细胞移植(URD-HSCT)与单倍型相合供者移植(Hi-HSCT)的临床疗效.方法 接受URD-HSCT和Hi-HSCT的血液病患者分别为25例和30例,以改良BUCY方案或TBI/CY方案预处理,以环孢素联合甲氨蝶呤及霉酚酸酯为基础方案预防急性移植物抗宿主病(aGVHD),部分患者加用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)或抗淋巴细胞球蛋白(ALG)及CD25单抗.结果 URD-HSCT组均获造血重建,中位随访13个月,3年无病生存率(DFS)(54.1±11.9)%;Hi-HSCT组29例造血重建,中位随访10.3个月,3年DFS(43.1±9.1)%(P=0.13).两组累积Ⅲ~Ⅳ度aGVHD发生率分别为40.0%(10例)和37.9%(11例)(P>0.05).血液病复发各2例(复发率8.0%和6.0%,P>0.05),移植相关死亡率分别为40.0%(10例)和56.7%(17例)(P>0.05),死因依次为重度aGVHD合并感染、重症肺部感染和血液病复发.结论 URD-HSCT及Hi-HSCT均为治疗难治及高危恶性血液病的有效手段,应个体化选择最适供者,重度aGVHD和继发感染仍需要更积极有效的预防措施. 相似文献
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目的 探索人类IL - 3受体 (IL - 3R)α亚单位与小鼠内源性AIC2B蛋白在诱导细胞增殖信号表达过程中的相互作用。方法 通过PCR扩增技术 ,构建了IL - 3Rα亚单位胞浆域缺失突变子 34、2 2和CD ,然后将野生型和突变型IL - 3Rα亚单位cDNA分别转染到含小鼠IL - 3R基因表达的BaF3细胞 ,并检测了阳性转染子的增殖信号传导和酪氨酸磷酸化。结果 表达野生型hIL - 3Rα/ βc的BaF3阳性对照克隆在生理浓度hIL - 3诱导后即可出现细胞增殖和胞浆信号蛋白 βc、Jak2及Shc磷酸化 ;而含野生型IL - 3Rα亚单位和AIC2B的BaF3细胞可出现高浓度hIL - 3刺激的细胞增殖反应 ,但无信号传导分子的活化 ;共表达突变型IL - 3Rα与AIC2B的BaF3细胞及未转染的BaF3细胞则对各种浓度的hIL - 3刺激均无反应。结论 尽管hIL - 3Rβc亚单位在hIL - 3诱导的信号传导过程中担负关键作用 ,但小鼠内源性AIC2B也可与hIL - 3Rα重建功能性hIL - 3R ,这种功能的表达需要hIL - 3Rα完整受体分子的存在 相似文献
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伴t(8;21)M2型急性髓系白血病患者c-kit和JAK2基因突变分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究伴t(8;21)M2型成人急性髓系白血病(AML)患者蛋向酪氨酸激酶家族中c-kit和JAK2基因突变的发生情况、临床特征与预后的关系.方法 采用PCR扩增产物直接测序法检测78例伴t(8;21)M2患者中c-kit基因8号与17号外显子的突变情况;采用等位基因特异性PCR方法 检测患者JAK2 V617F的发生情况.结果 ①78例伴t(8;21)M2患者中27例(34.6%)检测出c-kit基因突变(mac-kit),6例(7.7%)检出JAK2 V617F突变,未见同一患者同时发生mac-kit和JAK2V617F突变. ②c-kit/JAK2 V617F突变型患者的外周血白细胞中位数为23.0(4.4~167.0)×109/L,明显高于野生型c-kit和JAK2患者[14.4(1.6-97.4)×109/L](P<0.05),两组的血红蛋白水平、血小板计数、骨髓原始细胞比例、CD117表达水平以及年龄、性别差异均无统计学意义(P>0.05);c-kit突变型组患者的外周血白细胞中位数为23.1(4.4-167.0)×109/L,与野生型组[16.0(1.6-97.4)×109/L]患者相比,差异有统计学意义(P<0.05);由于JAK2 V617F突变患者仅6例,未单独进行统计学分析. ③c-kit/JAK2 V617F突变组患者的完全缓解率与野生型组相近(分别69.6%与80.0%,P>0.05),但c-kit/JAK2 V617F突变组患者的2年持续完全缓解(CCR)率低于野生型组(分别26.7%与56.1%,P<0.05);两组患者2年总生存率的差异无统计学意义(分别为34.8%与58.6%,P>0.05).结论 蛋白酪氨酸激酶家族的c-kit和JAK2基因突变在伴t(8;21)M2型AML患者中较常见,并且与白细胞数量增高相关;其中c-kit突变更为频繁,但同一类的两种突变一般不会同时出现于同一患者;伴有此类基因突变的患者复发率高,预后较差;筛查此类基凶突变对于今后的靶向治疗以及了解临床预后将有重要意义. 相似文献