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1.
目的:研究 HGF 对人舌鳞癌 Tca8113细胞中 VEGF-C 表达的影响并探讨其作用机制。方法:体外培养 Tca8113细胞,应用 ELISA 方法测定不同浓度 HGF 作用下以及分别用 LY294002、U0126、SP600125、SB203580信号通路抑制剂阻断PI3K/Akt、P44/P22MAPK、JNK、P38MAPK 信号通路后 VEGF-C 的表达水平。结果:随着培养液中 HGF 浓度的增加,Tca8113细胞中 VEGF-C 的表达水平出现先增高后降低的趋势,当 HGF 浓度为40 ng/ml 时,VEGF-C 表达水平最高。PI3K/Akt 信号通路抑制剂(LY294002)和 P42/44MAPK 信号通路抑制剂(U0126)显著抑制了 HGF 刺激下 Tca8113的 VEGF-C 蛋白的表达(P <0.01);而 JNK 信号通路抑制剂(SP600125)和 P38MAPK 信号通路抑制剂(SB203580)对 HGF 刺激下 Tca8113的 VEGF-C 蛋白的表达影响甚微(P >0.05)。结论:在人舌鳞癌 Tca8113细胞中,随着 HGF 浓度的增加,VEGF-C 的表达先增高后降低。PI3K/Akt 和 P44/P22MAPK 信号通路在口腔鳞状细胞癌淋巴转移中可能发挥作用。 相似文献
2.
目的初步探讨化疗联合HLA不全相合G-PBSC输注(微移植)治疗恶性血液病的临床应用。方法回顾性分析2015-05~2016-12接受微移植治疗的13例恶性血液病患者的临床及随访资料。根据病情,对13例患者行不同的预处理方案化疗后,计划给予微移植3~4次。观察微移植后患者的缓解情况,生存时间,血象恢复时间,急、慢性移植物抗宿主病(GVHD)及其他不良反应发生情况。结果随访至2017-04,中危组8例,其中存活6例,死亡2例;高危组5例,其中存活2例,死亡3例。中位生存期为9个月(4~24个月)。微移植治疗后,中性粒细胞和血小板平均恢复时间分别为8 d(5~14 d)和11 d(6~20 d)。所有患者在微移植过程中均未出现急、慢性GVHD及其他不良反应。结论微移植在供者选择上不受限制,移植后血小板及中性粒细胞恢复较快,且无急、慢性GVHD及其他不良反应发生;微移植在中高危恶性血液病的临床应用尚处于探索阶段,仍需多中心、大样本的临床研究来进一步验证。 相似文献
3.
目的:构建特异性的抗慢性髓细胞白血病融合基因bcr/abl mRNA的siRNA真核细胞表达载体,探索RNA干扰(RNAi)分子靶向治疗慢性髓细胞性白血病(CML)的作用。方法:根据GenBank数据库提供的bcr/abl基因核苷酸序列,按照Tusehl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA(Small hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子H1的真核表达载体pTER/shRNA1、pTER/shRNA2,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定。结果:构建慢性粒细胞白细胞bcr/abl融合基因siRNA真核表达载体pTER/shRNA1、pTER/shRNA2,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致。结论:抗慢性粒细胞白细胞bcr/abl融合基因siRNA真核细胞表达载体的构建成功。 相似文献
4.
本研究旨在探讨髓过氧化物酶(MPO)和醌氧化还原酶1(NQ01)基因多态性与中国甘肃人群急性白血病易感性的关系。用1:1配对病例一对照研究和连接酶检测反应(LDR)分型方法分析急性白血病病例组(150例)和对照组(150例无癌住院患者)MPO和NQ01的基因多态性,比较不同基因型与急性白血病易感性的关系。结果表明,病例组MPO-463A等位基因分布频率低于对照组,MPO(G-463A)各基因型在病例组与对照组中的分布差异显著(妒=11.828,P〈0.05,OR=0.368,95%CI=0.205-0.610)。病例组NQ01-609T等位基因分布频率高于对照组,NQ01(C-609T)各基因型在病例组与对照组中的分布差异显著(X^2=17.931,P〈0.05,OR=1.428,95%CI=1.237-3.339)。基因多态联合作用分析显示,MPO野生型兼具NQ01野生型者发生急性髓系白血病的风险降低至33.6%。结论:MPO、NQ01与急性白血病易感性相关,携带MPO(G-463A)突变基因型(GA/AA)可降低白血病的发病风险,携带NQ01(C-609T)突变基因型(TC/TY)可增加白血病的发病风险,MPO野生型与NQ01野生型者联合作用可进一步降低急性髓系白血病的发病风险。 相似文献
5.
目的:研究梁金菇多糖(LJPS)对造血功能辐射损伤的治疗作用及机理。方法:用造血祖细胞克隆法,内源性脾结节形成法,骨髓有核细胞计数及脾脏指数等方面观察了LIPS对60^Coγ射线照射5.5Gy小鼠造血功能的影响,并用免疫组化法检测辐射骨髓及脾脏细胞的 bcl-2蛋白的表达。结果:LJPS辐射后第7天骨髓CFU-GM,CFU-E,CFU-F数量增加,辐射第14天的骨髓有核细胞数,脾脏指数,CFU-S明显增多,辐射第3,7,14天骨髓,脾脏bcl-2蛋白表达上升。结论:LJPS对小鼠造血功能辐射损伤具有治疗作用,其机理与调节骨髓,脾脏bcl-2蛋白表达有关。 相似文献
6.
患者男性 ,5 8岁。 1 95 5年患寻常银屑病 ,曾用乙双吗啉、芥子气软膏、硼酸软膏中药等治疗 ,皮损时轻时重 ,但从未痊愈过。 1 993年 5月 ,双小腿原皮损上出现许多散在丘疹 ,上覆鳞屑或痂 ,个别融合形成隆起的斑块 ,其中左小腿一斑块被搔破后 ,病灶在三个月内增长至 5cm× 4cm ,四周隆起 ,中央坏死 ,形成溃疡。病理诊断为左小腿皮肤鳞癌Ⅰ级 ,此病灶经60 C0 、X线放射治疗 ,肿瘤剂量DT75 0 0cGY ,治疗 8周 ,隆起病灶变平 ,溃疡消失 ,局部为 3 5cm× 3 5cm的糜烂面。患者在我科行右小腿丘疹活检 ,被诊为Bown’s病 ,右… 相似文献
7.
梁金菇多糖促人急性早幼粒细胞白血病细胞系(HL-60)细胞凋亡研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :观察梁金菇多糖对人类早幼粒细胞白血病细胞系 (HL 6 0 )是否具有凋亡诱导作用 ,并进一步研究半胱天冬酶 3(Caspase 3)基因在此过程中的作用。方法 :四氮唑蓝比色法 (MTT法 )观察梁金菇多糖对HL 6 0细胞的抑制率 ,应用形态学、流式细胞术、DNA凝胶电泳等方法检测细胞凋亡的发生。应用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测凋亡相关基因Caspase 3mRNA表达的变化。结果 :梁金菇多糖对HL 6 0细胞的生长有明显的抑制作用 ,并诱导肿瘤细胞发生凋亡 ;在HL 6 0细胞凋亡过程中 ,凋亡相关基因Caspase 3转录水平比用药前增强。结论 :梁金菇多糖促HL 6 0细胞凋亡 ,且与Caspase 3基因表达有关 相似文献
8.
9.
费城染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种恶性程度较高的ALL,目前治疗主要以酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合化疗为主,耐药后复发患者预后较差。贝林妥欧单抗是靶向CD19+B淋巴细胞和CD3+T淋巴细胞的双特异性抗体,在初诊、复发难治以及微小残留病阳性的Ph+ALL治疗中效果均较好,尤其是在出现TKI耐药的复发患者以及耐受能力较差的老年患者中优势更加明显,且不良反应安全可控。目前贝林妥欧单抗治疗Ph+ALL相关的大样本研究较少,其具体机制及最佳用药方案仍有待进一步探索。 相似文献
10.
目的:通过兰州市4家医院协作,包括甘肃省肿瘤医院、兰州大学第二医院、兰州大学第一医院、甘肃省人民医院,对初次住院治疗,并经病理确诊的淋巴瘤患者病理类型进行分析,总结其特点。方法:收集2009年1月2日至2011年6月30日,在兰州市4家医院初次住院治疗的淋巴瘤患者,均进行了病理和免疫组化的确诊,包括淋巴结、淋巴组织器官或骨髓等,对其性别、年龄、病理类型进行分析。结果:330例患者,男189例,女141例,男女之比为1.3∶1;年龄分布,41~70岁是个发病高峰。根据2008年WHO淋巴系统恶性肿瘤分类,330例恶性淋巴瘤患者中,霍奇金淋巴瘤54例,占16.4%;非霍奇金淋巴瘤276例,占83.6%,其中B细胞肿瘤201例,占72.8%;T细胞肿瘤75例,占27.2%。201例B细胞肿瘤中,最常见的是弥漫大B细胞淋巴瘤120例,占59.7%;其次是慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤25例,占12.4%;结外粘膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤20例,占10.0%;滤泡淋巴瘤11例,占5.4%;其他类型均≤4%。75例T细胞肿瘤中,最常见的是结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型26例,占34.7%;其次是外周T细胞淋巴瘤,非特异型16例,占21.3%;前体T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病16例,占21.3%;其他类型均≤5%。霍奇金淋巴瘤54例中,结节性淋巴细胞为主淋巴瘤2例,占3.7%;结节硬化型霍奇金淋巴瘤13例,占24.0%;混合细胞型霍奇金淋巴瘤15例,占27.8%;富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤23例,占42.6%;淋巴细胞消减型1例,占1.9%。结论:兰州地区的恶性淋巴瘤在其性别、年龄、病理类型方面有其特点。 相似文献