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目的:探讨PI 3Kδ抑制剂CAL-101 对弥漫大B 细胞淋巴瘤细胞系SUDHL- 10和Burkitt 淋巴瘤细胞系Raji 的作用及其相关机制,为这类疾病的治疗提供新的思路。方法:用不同浓度的CAL-101 处理Burkitt 淋巴瘤细胞系Raji 和弥漫大B 细胞淋巴瘤细胞系SUDHL- 10,以MTT 法检测CAL-101 对两种细胞系的增殖抑制作用;以AnnexinV/PI流式细胞术和DAPI染色法检测细胞的凋亡情况;迁移实验检测淋巴瘤细胞向淋巴瘤基质细胞系HK的迁移比例;Westernblot法检测CAL-101 处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK 的变化;MTT 法结合CalcuSynsoftware软件分析检测CAL-101 是否可协同硼替佐米抑制淋巴瘤细胞的增殖。结果:5 μmol/L 及更高浓度的CAL-101 对Raji 细胞和SUDHL- 10细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性。5、10、15、20μmol/LCAL- 101 作用于Raji 细胞48h,细胞增殖抑制率分别为(29.17± 1.23)% 、(38.15± 1.51)% 、(46.46± 1.78)% 、(55.8 ± 2.01)% ,空白对照组为(1.15± 0.02)%(P<0.05)。 作用于SUDHL- 1048h,细胞增殖抑制率也逐渐增加(P<0.05)。 CAL-101 可诱导淋巴瘤细胞的凋亡,10、20μmol/LCAL-101 作用于Raji 细胞24h,AnnexinV-FITC/PI 双标法显示其凋亡率分别为(22.69± 3.83)% 和(49.96±7.36)% ,均高于对照组(5.23± 2.04)%(P<0.05);作用于SUDHL- 10细胞同样得到相似的结果(P<0.05)。 CAL-101 可显著降低淋巴瘤细胞向基质细胞的迁移,且对Raji 细胞和SUDHL- 10细胞的迁移率的抑制作用也呈浓度依赖性,差异均具有统计学意义(P<0.05);Westernblot检测发现CAL-101 处理细胞后磷酸化ERK 的表达明显降低;CAL-101 与硼替佐具有协同作用,可显著抑制淋巴瘤细胞的增殖,CI<1。结论:PI 3Kδ抑制剂CAL-101 可抑制淋巴瘤细胞Raji 和SUDHL- 10的增殖,诱导凋亡,抑制其向淋巴瘤基质细胞的迁移,其机制可能通过阻断ERK 信号途径而实现;CAL-101 有望为侵袭性淋巴瘤的治疗带来希望。 相似文献
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目的:探讨阿帕替尼联合替吉奥对复发转移食管癌进行二线治疗的疗效及毒副作用。方法:收集2015 年6 月至2016 年12 月于开封市中心医院肿瘤科诊治的24 例复发转移食管癌患者,分为观察组和对照组。观察组10 例口服阿帕替尼联合替吉奥化疗,口服阿帕替尼500 mg/d,替吉奥根据体表面积给药治疗1~14 d,28 d 为1 个周期。对照组14 例用常规替吉奥治疗。结果:2 个周期化疗后评价疗效:CR 0 例,PR 5 例,SD 3 例,PD 2 例;OR为50%(5/10),DCR为80%(8/10)。治疗前20 个靶病灶基线直径和为71.5 cm,2 个周期治疗后靶病灶直径和为40.5 cm,较基线水平缩小达43.36%。6 例患者完成4 个周期联合化疗后,疗效评价有效或稳定患者继续单药口服阿帕替尼维持治疗,PFS最长达9 个月,最短6 个月。未观察到与药物相关的严重毒副反应。结论:阿帕替尼联合替吉奥对复发转移食管癌二线治疗疗效较好,安全性、耐受性可。 相似文献
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