mir-27a、mir-200c及mir-145对肾癌细胞侵袭能力的影响

目的：探讨microRNA的表达在两种人肾癌细胞侵袭能力中的差异,为研究肾癌转移机制提供线索。方法：Transwell小室法检测两种人肾透明细胞癌细胞786-0、Caki-1侵袭能力差异。Real-time quantitativePCR方法检测两种细胞中mir-27a、mir-200c、mir-145表达水平。建立786-0及Caki-1细胞的裸鼠移植瘤模型,检测裸鼠786-0及Caki-1细胞移植瘤中mir-27a、mir-200c、mir-145可能调控的相应下游细胞黏附分子CD44、E-cadherin、β-catenin表达水平。结果：786-0细胞穿过Transwell小室的微孔膜的细胞数（196.8±4.9）明显高于Caki-1细胞（166.8±7.1）。786-0细胞中mir-27a、mir-200c、mir-145表达较Caki-1细胞明显升高。观察8周,786-0及Caki-1细胞在5×106/只的细胞数量下成瘤率为100%。CD44在裸鼠786-0细胞移植瘤中表达明显高于裸鼠Caki-1细胞移植瘤,β-catenin、E-cadherin在两种细胞裸鼠移植瘤中表达无明显差异。结论：mir-27a可能通过影响下游细胞黏附分子CD44的表达,影响肾癌细胞的侵袭能力,而mir-200c和mir-145影响肾癌侵袭能力的途径尚有待研究。     

经尿道输尿管镜下钬激光治疗输尿管结石（附214例报告）

目的：探讨经尿道输尿管镜下治疗输尿管结石的适应症及优势。方法：对214例输尿管结石患者进行经尿道输尿管镜下钬激光碎石治疗并进行回顾性分析。结果：URL治疗第四腰椎横突以下结石清除率96.7%,URL治疗第四腰椎横突以上结石清除率71.0%。结论：输尿管镜钬激光碎石术是一种安全有效的输尿管结石治疗方法。     

保留肾单位手术治疗小肾癌

目前,开放性肾部分切除术仍被认为是治疗小肾癌的标准术式,而腹腔镜下肾部分切除术是一种保留肾单位治疗小肾癌的微创方法.单纯肿瘤剜除术对于选择性的小肾癌患者是一项可接受的、安全的保留肾单位治疗方法,相对于肾部分切除术,它并不增加局部复发的风险.消融技术则给微创下进行保留肾单位手术带来新的方法和新的思路.     

输尿管上段结石腔镜手术治疗方法的应用分析

目的 探讨各种微创腔镜方法治疗输尿管上段结石的适应证及优势.方法 回顾分析316例输尿管上段结石患者,其中采用经尿道输尿管镜碎石术(URL)治疗76例,采用微创经皮肾镜取石术(mPCNL)治疗227例,采用后腹腔镜输尿管上段切开取石术(RPUL)13例,分析比较3种方法结石清除率.结果 URL治疗输尿管上段结石清除率为86.8%(66/76),其中第4腰椎横突(L4)以下结石清除率93.4%(43/46),URL治疗第4腰椎横突(L4)以上结石清除率76.7%(23/30),mPCNL治疗输尿管上段结石清除率为99.1%(225/227),RPUL一次结石清除率100%(13/13).结论 3种方法均能有效地治疗输尿管上段结石,L4以下结石可首选URL治疗,L4以上结石可选用mPCNL治疗,长期较大嵌顿结石或输尿管上段结石合并同侧肾囊肿等可选用RPUL治疗.     

miR-27a下调肾癌细胞FOXO1表达并促进其细胞增殖

目的 探讨microRNA-27a(miR-27a)在肾癌细胞中的作用及调控机制.方法 应用miR-27a反义寡核苷酸(ASO)在体外转染786-O和Caki-1细胞;qRT-PCR法检测miR-27a及FOXO1 mRNA的表达情况,Western blot检测FOXO1蛋白的表达水平;CCK8检测miR-27a ASO对细胞增殖的影响.结果 786-O和Caki-1细胞中miR-27a表达高于HK2正常肾小管上皮细胞(P<0.05);利用miR-27a ASO抑制786-O和Caki-1细胞miR-27a表达后,发现两个细胞株FOXO1 mRNA和蛋白表达的升高及增殖能力的降低(P<0.05).结论 miR-27a 可能通过调控FOXO1表达在肾癌中起致癌作用.miR-27a ASO可抑制肾癌细胞的增殖,因此miR-27a有可能作为肾癌基因治疗的候选靶点.     

miR-27a下调肾癌细胞FOXO1表达并促进其细胞增殖

目的：探讨microRNA-27a（miR-27a）在肾癌细胞中的作用及调控机制。方法：应用miR-27a反义寡核苷酸（ASO）在体外转染786-O和Caki-1细胞;qRT-PCR法检测miR-27a及FOXO1 mRNA的表达情况,Western blot检测FOXO1蛋白的表达水平;CCK8检测miR-27a ASO对细胞增殖的影响。结果：786-O和Caki-1细胞中miR-27a表达高于HK2正常肾小管上皮细胞（P〈0.05）;利用miR-27a ASO抑制786-O和Caki-1细胞miR-27a表达后,发现两个细胞株FOXO1 mRNA和蛋白表达的升高及增殖能力的降低（P〈0.05）。结论：miR-27a可能通过调控FOXO1表达在肾癌中起致癌作用。miR-27a ASO可抑制肾癌细胞的增殖,因此miR-27a有可能作为肾癌基因治疗的候选靶点。     

保留肾单位手术治疗小肾癌

目前,开放性肾部分切除术仍被认为是治疗小肾癌的标准术式,而腹腔镜下肾部分切除术是一种保留肾单位治疗小肾癌的微创方法.单纯肿瘤剜除术对于选择性的小肾癌患者是一项可接受的、安全的保留肾单位治疗方法,相对于肾部分切除术,它并不增加局部复发的风险.消融技术则给微创下进行保留肾单位手术带来新的方法和新的思路.     

mir-27a、mir-200c及mir-145对肾癌细胞侵袭能力的影响

目的:探讨microRNA的表达在两种人肾癌细胞侵袭能力中的差异,为研究肾癌转移机制提供线索。方法:Transwell小室法检测两种人肾透明细胞癌细胞786-0、Caki-1侵袭能力差异。Real-time quantitativePCR方法检测两种细胞中mir-27a、mir-200c、mir-145表达水平。建立786-0及Caki-1细胞的裸鼠移植瘤模型,检测裸鼠786-0及Caki-1细胞移植瘤中mir-27a、mir-200c、mir-145可能调控的相应下游细胞黏附分子CD44、E-cadherin、β-catenin表达水平。结果:786-0细胞穿过Transwell小室的微孔膜的细胞数(196.8±4.9)明显高于Caki-1细胞(166.8±7.1)。786-0细胞中mir-27a、mir-200c、mir-145表达较Caki-1细胞明显升高。观察8周,786-0及Caki-1细胞在5×106/只的细胞数量下成瘤率为100%。CD44在裸鼠786-0细胞移植瘤中表达明显高于裸鼠Caki-1细胞移植瘤,β-catenin、E-cadherin在两种细胞裸鼠移植瘤中表达无明显差异。结论:mir-27a可能通过影响下游细胞黏附分子CD44的表达,影响肾癌细胞的侵袭能力,而mir-200c和mir-145影响肾癌侵袭能力的途径尚有待研究。     

Hsa-miR-34a作为肾癌早期诊断指标的临床探讨

目的:探讨hsa-miR-34a作为肾癌早期诊断分子指标的可行性.方法:选择27例肾细胞癌患者的肿瘤组织及相匹配的正常组织进行高通量的real-time PCR检测鉴定,数据采用SPSS17.0作统计学处理,分析hsa-miR-34a在肾癌组织与相匹配的正常组织的表达差异性.并结合临床数据进行分析.结果:hsa-miR-34a在肾细胞癌组织中表达显著上调(P＜0.05).hsa-miR-34a的表达与肾癌患者的病理核分级及临床分期呈显著正相关.结论:hsa-miR-34a的表达异常可能与肿瘤侵袭性有关,提示hsa-miR-34a可能可以作为肾癌的早期诊断的重要分子指标.