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目的:探讨血小板衍生生长因子受体-a(PDGFR-a)在骨肉瘤发病中的表达及与骨肉瘤临床病理、预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,检测了60例骨肉瘤和10例骨瘤(对照组)中PDGFR-a的表达情况,分析PDGFR-a的表达与骨肉瘤病理分型、临床分型及预后之间的关系。结果:①PDGFR-a表达与病理分型无明显相关性,但与临床分期密切相关;②PDGFR-a在骨肉瘤中表达阳性率为61.7%(37/60),显著高于对照组(P<0.05);③PDGFR-a高表达组的术后生存时间显著低于PDGFR-a低表达组;④PDGFR-a表达高的易局部复发。结论:PDGFR-a在骨肉瘤中的表达与骨肉瘤的生物学行为有关,对评价患者的预后及指导临床治疗具有一定的参考价值。 相似文献
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目的 检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及肿瘤中央区失巢凋亡因子Bcl2转录抑制因子1(Bit1)、上皮-间质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白及P16INK4a的表达情况,探讨Bit1、E-钙黏蛋白在宫颈癌获得高侵袭力过程中的意义及二者与P16INK4a表达的关系。方法 收集甘肃省肿瘤医院病理科2014-2018年宫颈鳞状细胞癌石蜡包埋标本77例。采用免疫组织化学法检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及中央区Bit1、E-钙黏蛋白、P16INK4a的表达情况。以肿瘤中央区及出芽区各蛋白质表达评分的中位数作为分界点,将标本分为高表达组和低表达组,分析在不同P16INK4a表达情况下Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异及二者与患者临床病理特征的关系,并进一步分析在肿瘤中央区及出芽区Bit1与E-钙黏蛋白的相关关系。统计学分析采用χ2检验或连续校正χ2检验和Spearman等级相关分析。结果 77例宫颈鳞状细胞癌标本中,肿瘤中央区P16INK4a、E-钙黏蛋白、Bit1高表达率分别为32.5%(25/77)、67.5%(52/77)、63.6%(49/77),而在肿瘤出芽区分别为67.5%(52/77)、33.8%(26/77)、37.7%(29/77),差异有统计学意义(χ2=18.935、17.561、10.391,P均<0.01)。无论在肿瘤出芽区还是中央区,P16INK4a高表达组与P16INK4a低表达组Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异均无统计学意义(P均>0.05)。肿瘤中央区Bit1低表达与脉管内癌栓及淋巴结转移有关(χ2=5.053、4.400,P均<0.05),肿瘤出芽区E-钙黏蛋白和Bit1低表达均与淋巴结转移有关(χ2=5.580、7.573,P均<0.05)。Spearman等级相关分析显示,在肿瘤中央区及肿瘤出芽区E-钙黏蛋白与Bit1表达均呈正相关(r=0.287,P=0.011;r=0.236,P=0.039)。结论 宫颈癌侵袭力的增高与Bit1及E-钙黏蛋白表达降低及P16INK4a表达增高有关,宫颈癌细胞可能通过抑制Bit1获得失巢凋亡抗性并影响EMT的发生从而获得更高的侵袭能力,但P16INK4a并未参与此过程。 相似文献
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目的 探讨腮腺硬化型黏液表皮样癌(sclerosing mucoepidermoid carcinoma,SMEC)的临床特点、组织学特征及鉴别诊断.方法 采用免疫组化EnVision两步法对SMEC标本进行染色,结合临床资料并复习相关文献,分析其形态学特征及免疫表型.结果 肿瘤与周围腮腺组织混杂存在,中央硬化,外周淋巴细胞及少量嗜酸细胞浸润,并见鳞状细胞巢及黏液细胞.免疫表型:黏液细胞CEA、CKL均(+),非角化的表皮样细胞及中间型细胞CEA(-),表皮样细胞CKH(+),Ki-67、c-erbB-2均(-).结论 腮腺SMEC发病率极低,属于低度恶性肿瘤. 相似文献
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为探讨环氧化酶2(COX~2)抑制剂塞来昔布对裸鼠结肠癌移植瘤放疗的增敏作用,本研究应用人结肠癌SW480细胞建立裸鼠移植瘤模型,并将32只裸鼠随机分为A组(对照组)、B组(塞来昔布组)、C组(放疗组)和D组(塞来昔布+放疗组)。观察各组裸鼠结肠癌移植瘤的生长情况。结果显示,B、C、D组移植瘤的生长明显受到抑制,干预后期移植瘤瘤体质量及体积均明显小于A组,P〈0.05;而D组移植瘤瘤体质量和体积显著小于B、C组,P〈0.05。结果表明,塞来昔布不仅能抑制裸鼠结肠癌移植瘤的生长,而且具有放疔增敏作用。 相似文献
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目的探讨乳腺浸润性导管癌神经侵犯的相关临床病理影响因素。方法收集544例未经新辅助化疗的乳腺浸润性导管癌患者的临床病理资料,分析神经侵犯与乳腺癌临床病理特征的关系。结果544例乳腺浸润性导管癌中,神经侵犯阳性125例、阴性419例。单因素分析结果显示,乳腺浸润性导管癌神经侵犯与淋巴结转移数目、Ki-67增殖指数、ER及HER-2表达有关;与患者年龄、肿瘤直径、腋下淋巴结是否转移、TNM分期、脉管侵犯、分子分型、组织学分级和PR水平均无关。乳腺浸润性导管癌神经侵犯个数与患者年龄、腋下淋巴结是否转移、淋巴结转移个数及ER水平有关;与肿瘤直径、TNM分期、脉管侵犯、分子分型、组织学分级、Ki-67、PR及HER-2表达无关。多因素Logistic回归分析表明,淋巴结转移数目、ER、HER-2和Ki-67为乳腺浸润性导管癌神经侵犯的危险因素。结论乳腺浸润性导管癌患者神经侵犯与淋巴结转移数目、Ki-67增殖指数、ER及HER-2表达有关,且神经侵犯个数与患者年龄、腋下淋巴结是否转移、淋巴结转移个数及ER水平有关。 相似文献
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目的 研究5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)筛选残存结肠癌细胞(drug surviving cells,DSCs)是否具有癌症干细胞(cancer stem cells,CSCs)属性及其增殖过程中免疫表型的改变.方法 应用5-FU对体外培养的结肠癌细胞株SW480进行处理,收集残存DSCs,检测... 相似文献
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为探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对裸鼠结肠癌移植瘤放疗增敏作用的机制,本研究应用人结肠癌SW480细胞建立裸鼠移植瘤模型,并将32只裸鼠随机分为A组(对照组)、B组(塞来昔布组)、C组(放疗组)和D组(塞来昔布+放疗组),观察各组裸鼠结肠癌移植瘤的生长情况,并应用免疫组化法检测移植瘤组织中COX-2、8-catenin、血管内皮生长因子(VEGF)、CD34表达,并对CD34阳性血管进行计数,计算微血管密度(MVD)。结果显示,(1)干预30d后,B、C、D组移植瘤瘤体质量及体积均明显小于A组,P〈0.05;而D组移植瘤瘤体质量和体积明显小于B、C组,P〈0.05。(2)免疫组化检测显示,COX-2、β—catenin、VEGF及CD34在各组移植瘤组织中均呈阳性表达。B、c、D组COx-2、p—catenin、VEGF表达水平及MVD均明显低于A组,P〈0.05;而D组各指标明显低于B、c组,P〈0.05。(3)相关性分析显示,COX-2、VEGF、β-catenin及MVD,各指标两两之间均具有显著相关性,P〈O.05。结果表明,塞来昔布可能是通过抑制wnt信号通路来抑制肿瘤新生血管的生成,最终发挥放疗增敏作用。 相似文献
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