排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
异博定对白血病K562细胞耐药性的逆转作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究异博定对P-糖蛋白(Pgp)介导的人类白血病K562细胞多药药作用。方法:用台盼蓝拒染法检测药物敏感性及异博定对细胞耐药性的影响,用免疫组织化学法检测Pgp的表达,用汉式细胞仪检测细胞柔红霉素(DNR)积聚。结果:DNR诱导的耐药细胞K562/D对DNR,长春新碱(VCR)、高三尖杉脂碱(HHT)、鬼臼药物积聚增加,明显地逆转了K562/D细胞对DNR、VCR、MIT、HHHT、VP-1 相似文献
2.
蛋白激酶C与P—糖蛋白介导的肿瘤多药耐药 总被引:1,自引:0,他引:1
尚世丽 《国外医学(药学分册)》2000,27(1):5-7
肿瘤细胞的多药耐药是化疗失败的重要原因,严重影响肿瘤的预后。蛋白激酶C是一族结构相近,具有异质性的同工酶,参与细胞信号传递,蛋白质的磷酸化等多种生理、生化及病理过程。近年来的研究表明,PKC与P-糖蛋白介导的MDR有关,PKC可能通过调节mdr1基因和P-gp而在MDR中起作用,PKC抑制剂在MDR的逆转方面具有一定作用。 相似文献
3.
bcl—2反义核酸提高白血病HL60细胞对米托蒽醌的敏感性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨下调HL60细胞bcl-2基因表达对米托蒽醌(MIT)细胞毒作用的影响。方法 将针对bcl-2基因编码区141-147密码子的反义寡核苷酸(ASODN)作用于HL60细胞,测定其mRNA表达,细胞生长。细胞凋亡。结果 12.5umol/LASODN作用于HL60细胞48h可以下调bcl-2mRNA表达40%。0.5umol/LMIT作用于经ASODN预处理48h的HL60细胞5h,50.9%的细胞发生凋亡,明显高于MIT单独作用诱导的细胞凋亡(25.6%);当ASODN与0.7nmol/LMIT共同作用时,细胞存活率(48h)由MIT单独作用时的73.7%降至25.6%。结论 bcl-2ASODN可下调bcl-2基因表达,促进细胞凋亡而增加MIT抗肿瘤作用。 相似文献
4.
目的:研究蛋白激酶C(PKC)在P-糖蛋白(Pgp)介导的人类白血病K562细胞多药耐药中的作用,方法:用苔盼蓝拒染法检测药物敏感性,用免疫组织化学法检测Pgp的表达,用流式细胞仪检测细胞内柔红霉素(DNR)积聚,用Takai法及Western blot法分别检测PKC活性和PKCα含量。结果:耐药株K562/D细胞对DNA及多种抗 药物显示多药耐药性,并存在Pgp过度表达,K562/D与敏感株K562/S细胞相比,PKC总活性无明显差异,但PKCα含量显著增高,PKC激活剂TPA增加K562/S和K562/D细胞的PKC活性,使PKC和PKCα由胞质向胞膜转位,K562/S和K562/D细胞的PKC活性及PKCα含量,增加K562/D细胞内DNA积聚。结论:PKCα在D562/D细胞中显著增高,上调PKC,使K562。D细胞内DNA积聚减小,下调PKC,使K562/D细胞内的DNA积聚增加,提示PKC可能通过调节Pgp的功能参与Pgp介导的多药耐药。 相似文献
5.
异搏定对白血病K562细胞耐药性的逆转作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究异搏定对 P-糖蛋白 (Pgp)介导的人类白血病 K 5 6 2细胞多药耐药作用。方法 :用台盼蓝拒染法检测药物敏感性及异搏定对细胞耐药性的影响 ,用免疫组织化学法检测 Pgp的表达 ,用流式细胞仪检测细胞内柔红霉素 (DNR)积聚。结果 :DNR诱导的耐药细胞 K5 6 2 / D对 DNR、长春新碱 (VCR)、高三尖杉脂碱 (HHT)、鬼臼乙叉甙 (VP16 )、米托恩醌 (MIT)交叉耐药。 DNR诱导了 K5 6 2 / D细胞的 Pgp过度表达。异搏定使 K 5 6 2 / D细胞内药物积聚增加 ,明显地逆转了 K5 6 2 / D细胞对 DNR、VCR、MIT、HHT、VP- 16的耐药性 ,而对敏感细胞 K5 6 2 / S的耐药性无影响。结论 :DNR诱导了 K5 6 2 / D细胞的 Pgp过度表达 ,异搏定通过抑制 Pgp功能逆转了 Pgp介导的K5 6 2 / D细胞的多药耐药性 相似文献
1