鼻咽癌中脾酪氨酸激酶高表达和启动子甲基化意义

[目的]探讨脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase，SYK）在鼻咽癌中表达情况与鼻咽癌患者的预后的关系和调节机制。[方法]分别应用组织芯片技术、免疫组织／化学方法（immunohistochemistry，IHC）和甲基化特异性聚合酶链反应（methylation—specific PCR，MSP）检测SYK在鼻咽癌和鼻咽正常黏膜组织中的表达和启动子甲基化状态。[结果]在145例鼻咽癌组织中有57例高表达SYK，SYK在鼻咽癌组织中高表达与鼻咽癌患者的临床分期、T分期及复发呈正相关（P〈0．05）。SYK高表达表达组和低表达组患者的5年生存率分别35．79％和63．50％，两组生存率差异有显著性（P〈0．05）。SYK的表达和SYK启动子去甲基化成显著相关（R=0．711，R0．001）。[结论]SYK在鼻咽癌组织中高表达并且与鼻咽癌患者的临床分期、T分期及复发明显正相关，其高表达提示预后不良。这些可能是SYK基因启动子去甲基化所致。     

经支气管镜介入局部化疗联合全身静脉化疗治疗晚期中央型肺癌的临床分析

目的探讨经电子支气管镜局部化疗治疗晚期中央型肺癌患者气道阻塞的疗效。方法将60例晚期中央型肺癌患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）。治疗组采用经气管镜介入在肿瘤局部注入化疗药物并全身静脉化疗,对照组单纯用全身静脉化疗。结果与对照组比较,治疗组临床缓解率、气管再通有效率及KPS评分提高率均高（P〈0.05或〈0.01）。结论经气管镜介入局部化疗联合全身静脉化疗治疗晚期中央型肺癌患者临床疗效和症状缓解均优于单纯全身化疗,值得临床推广。     

miR-146a通过调节IPr1基因对结核分枝杆菌感染的AEC Ⅱ型细胞活性作用机制

目的 探讨miR-146a通过调节IPr1基因观察对结核分枝杆菌（Mtb）感染的肺泡II型上皮细胞(AEC II)活性的作用机制。方法 采用Mtb感染AECⅡ细胞。将AECⅡ细胞分为结核组（感染Mtb）、 NC组（模型+转染miR-146a NC）、转染组（模型+转染miR-146a mimics）。RT-PCR检测AECⅡ细胞miR-146a、Ipr1基因表达;CCK8检测AECⅡ细胞增殖;流式细胞仪检测AECⅡ细胞凋亡;双荧光素酶报告测定Ipr1与miR-146a靶向关系。结果 DIO荧光染色的Mtb在感染人AECⅡ细胞12 h内会进入细胞质基质中,并围绕细胞核分布,表明建立的结核分枝杆菌感染模型成功;结核组与NC组AECⅡ细胞中miR-146a、Ipr1基因表达比较无差异（P＞0.05）,与NC组相比,转染组AECⅡ细胞中miR-146a、Ipr1基因表达水平升高（P＜0.05）;结核组与NC组AECⅡ细胞在不同时间点的OD值比较均无差异（P＞0.05）,与NC组相比,转染组AECⅡ细胞在不同时间点的OD值均升高（P＜0.05）;结核组AECⅡ细胞凋亡率与NC组相比无差异（P>0.05）,与NC组相比,转染组AECⅡ细胞凋亡率显著降低（P＜0.001）。双荧光素酶报告结果显示,转染miR-146a后野生型Mtb感染的AECⅡ细胞中Ipr1活性升高（P＜0.05）,突变型Mtb感染的AECⅡ细胞中Ipr1活性无明显变化（P＞0.05）,表明Ipr1是miR-146a的靶基因。结论 过表达的miR-146a可增加Mtb感染的AECⅡ细胞活性,降低凋亡,研究机制认为可能与通过激活Ipr1水平相关。Ipr1是miR-146a靶基因,可通过激活表达而发挥减少Mtb对AECⅡ细胞活性的损伤