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目的:研究下调长链非编码RNA HOTAIR的表达水平对舌鳞状细胞癌细胞株CAL-27和SCC-9放射敏感性的影响。方法:设计3条干扰HOTAIR的序列,通过慢病毒载体转染至CAL-27和SCC-9中,运用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证干扰效率。将细胞分为空白组(CAL-27、SCC-9)、实验组(si-HOTAIR CAL-27、si-HOTAIR SCC-9)、阴性对照组(si-NC CAL-27、si-NC SCC-9),再将以上细胞给予8 Gy电子线照射,MTT法检测各组细胞增殖,划痕实验检测各组细胞迁移,流式细胞实验检测各组细胞凋亡情况。结果:在3条慢病毒载体中,si-2及si-3可下调HOTAIR在CAL-27和SCC-9中的表达(P<0.05),且si-3干扰效率最高(P<0.05),在接受8 Gy电子线照射后,与对照组(si-NC CAL-27、si-NC SCC-9)相比,实验组(si-HOTAIR CAL-27、si-HOTAIR SCC-9)的增殖能力明显减弱(P<0.05);细胞凋亡率增加[(23.87±1.97)%vs.(46... 相似文献
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目的 探究聚ADP-核糖聚合酶-1(PARP1)在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达及其对LSCC细胞DNA氧化损伤与凋亡的影响。方法 收集40例患者的LSCC组织及癌旁组织样本,采用免疫组化染色和qRT-PCR检测LSCC组织与癌旁组织中PARP1的表达。采用不同浓度Menadione诱导LSCC细胞系Hep-2,MTT法检测不同浓度诱导下细胞增殖抑制率。将Hep-2细胞随机分为对照组(正常培养)、Men组(20μmol/L Menadione处理)、Men+PARP1抑制剂组(20μmol/L Menadione+10μmol/L PARP1抑制剂Olaparib共处理)。MTT法计算各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞内活性氧(ROS)水平;细胞免疫荧光染色观察各组细胞DNA损伤标记分子γ-H2AX焦点生成情况;Western blot测定各组细胞γ-H2AX、DNA-PKcs、BRCA1、LIG4、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达;Hoechst33258染色观察各组细胞凋亡情况。结果 LSCC组织中PARP1阳性表达率及PARP1 mRNA表达均明显高于癌旁... 相似文献
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目的 探究微小RNA 217(miRNA-217)对口腔癌细胞中内质网应激介导的自噬与凋亡的影响及其分子机制。方法 培养人口腔癌细胞和人正常口腔角质形成细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测细胞中miR-217与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)表达水平;将人口腔癌细胞系SAS分为对照组、miR-NC组、miR-217 mimic组和miR-217 mimic+4-PBA组4组,脂质体法进行转染和内质网应激抑制剂4-苯丁酸处理后,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况,细胞免疫荧光染色检测细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达,蛋白质免疫印迹(Western Blot)测定细胞中自噬相关蛋白LC3I、LC3II及Beclin-1的表达水平,RT-qPCR和Western Blot测定细胞内质网应激相关分子CCAAT/增强予结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)的表达水平;双荧光素酶报告基因检测实验和Western Blot验证miR-217对HGMA2的靶向作用。结... 相似文献
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头颈部肿瘤约占全身恶性肿瘤的5%~8%,头颈部集中了诸多重要器官,控制着视、听、嗅觉、思维、呼吸、发声与进食等重要的生理功能,在相当狭小的空间内集中着较多的肌肉、骨骼、血管和神经,各器官部位交错,一旦发现肿瘤,很难达到根治性切除。因此,头颈部肿瘤的治疗既要以循证医学的证据作指导,又要依据每一位患者的特定情况和对功能的期望值来制定科学而合理的方案。以头颈鳞状细胞癌为例,目前国内的治疗趋势是早期肿瘤以单一治疗为主,而晚期肿瘤则应选择综合治疗。下面就近年来在手术、放射和化学治疗包括分子靶向治疗方面所取得的研究进展作一简要介绍。 相似文献
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探讨成纤维生长因子3(FGF3)在舌癌中的表达水平及对舌鳞状细胞癌SCC-9细胞增殖及迁移的影响。方法 收集2015年1月~2020年1月新疆医科大学第一附属医院明确诊断的40例舌鳞状细胞癌组织及对应癌旁组织。将舌磷癌细胞株SCC-9细胞分为空白组(正常培养72 h)、FGF3干预组(加入100ng/mL FGF3进行干预后培养72 h)、FGFR抑制剂干预组(加入100ng/mL FGFR抑制剂后进行干预后培养72 h)。采用免疫组化检测舌鳞状细胞癌及癌旁组织FGF3的表达;采用划痕实验、CCK-8实验检测空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组对舌鳞癌细胞迁移及增殖的影响。结果 在40例舌鳞癌及对应癌旁组织中,FGF3高表达分别为90%及12.5%,两者具有显著的统计学差异(P<0.01);划痕实验组中,24 h时,空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比分别为:(13.106±0.907)%、(7.515±0.733)%、(21.099±1.113)%;与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组划痕面积百分比差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8实验的结果显示空白组、FGF3干预组、FGFR抑制剂干预组细胞的存活率为(100.000±4.026)%、(136.330±9.779)%、(83.199±4.954)%,与空白组比较,FGF3干预组及FGFR抑制剂干预组细胞的存活率差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 FGF3在舌鳞癌中高表达,促进舌鳞癌细胞系SCC-9细胞的增殖及迁移。 相似文献
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目的探讨脑胶质瘤组织中微小RNA 21(miR 21)水平及其与表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系。
方法选取本院2005年1月至2015年6月手术切除并经病理证实的WHO Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤组织92例,另取50例癌旁组织作对照。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测以上组织中的miR 21水平,免疫组化检测EGFR和VEGF表达,分析脑胶质瘤组织中miR 21水平与临床病理参数(性别、年龄、民族和病理分级)及EGFR和VEGF表达的关系,Spearman等级相关分析miR 21水平与EGFR和VEGF表达的相关性。
结果QPCR检测结果显示脑胶质瘤组织中miR 21水平为1307±769,高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<005);miR 21水平与性别、年龄及民族无关(P>005),仅与病理分级有关(P<005),其中Ⅳ级的miR 21水平为16483±4980,高于Ⅲ级的3229±3165,差异有统计学意义(P<005)。EGFR和VEGF阳性表达率均为870%(80/92),其中EGFR阳性表达者的miR 21水平为13952±8062,高于阴性表达者的3487±3309(P<005),而VEGF阳性表达者的miR 21水平为13874±8340,高于阴性表达者的2090±1458(P<005);Spearman等级相关分析发现脑胶质瘤组织中miR 21水平与EGFR、VEGF表达均呈正相关(r=0251、0311, P<005)。
结论脑胶质瘤组织中miR 21水平升高,且与病理分级和EGFR、VEGF表达有关,可能参与了该恶性肿瘤的发生发展,对脑胶质瘤的诊治有一定临床意义。 相似文献
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目的 探究紫杉醇靶向Hippo信号通路抑制食管鳞癌干细胞干性的作用机制。方法 流式细胞术分离TE-13细胞系中侧群细胞,特异性筛选分离食管鳞癌干细胞(ESCC-CSCs),经免疫荧光鉴定后将细胞分为对照组及实验组,对照组细胞不做任何处理,实验组细胞给予1.25μg/ml紫杉醇。CCK-8、克隆形成检测细胞体外增殖活力的变化,成球实验检测细胞自我复制及更新能力的变化,QRT-PCR检测细胞内相关分子mRNA表达变化,Western blot法检测细胞内相关蛋白表达变化。结果TE-13细胞中分选得到29.3% ESCC-CSCs细胞,给予紫杉醇诱导后,细胞体外增殖能力受到显著抑制(P=0.000),克隆形成数量显著少于对照组(P<0.01),成球实验结果表明实验组体外成球个数及球体直径与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot法检测结果表明,紫杉醇治疗后ESCC-CSCs细胞内TAZ、CD44、SOX2蛋白表达降低,p-TAZ蛋白含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义;qRT-PCR结果显示实验组细胞内CD44、SOX2 mRNA表达降低,而TAZ mRNA表达与对照组比较,差异无统计学意义。结论 紫杉醇可靶向Hippo信号通路中TAZ、SOX2、CD44等关键分子参与调控ESCC-CSCs细胞干性。 相似文献
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目的 筛选人口腔癌细胞系显著差异表达circRNA,探讨hsa_circ_0002141对人口腔癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及对口腔癌裸鼠肿瘤生长的影响。方法 取人口腔癌细胞系HSC3、Sa3、SAS及人正常口腔角质形成细胞系HNOKs,采用高通量测序法检测circRNA表达,筛选显著差异表达的circRNA,取表达上调倍数最高的hsa_circ_0002141和高表达hsa_circ_0002141的SAS细胞进行后续实验。取SAS细胞分为对照组(正常培养)、空白转染组(转染sh-circNC慢病毒)、转染组(转染sh-circ_0002141慢病毒),转染2周,采用实时荧光定量PCR法检测3组细胞hsa_circ_0002141相对表达量,采用CCK-8法检测细胞增殖,采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭,采用流式细胞术测定细胞凋亡率。将6只裸鼠随机分为空白转染模型组和转染模型组各3只,分别接种转染sh-circNC慢病毒、sh-circ_0002141慢病毒的SAS细胞,于建模第3、6、9、12、15、18、21天测量肿瘤长径和短径,计算肿瘤体积;饲养21 d处死2组... 相似文献
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目的 探讨多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测价值。方法 选取2003年1月—2022年12月在新疆医科大学第一附属医院就诊的431例放疗的舌癌患者,随机分为训练组288例和预测组143例。比较多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测效能。结果 多因素Logistic回归模型结果显示,年龄[O^R =3.250(95% CI:1.476,7.634)],肿瘤分期[O^R =2.941(95% CI:1.248,7.613)],口腔环境[O^R =0.210(95% CI:0.079,0.502)],是否手术[O^R =0.285(95% CI:0.113,0.663)],血红蛋白[O^R =0.323(95% CI:0.139,0.712)],血清白蛋白[O^R =0.353(95% CI:0.148,0.851)]是放疗期间发生口腔感染的独立预测因素。XGBoost模型结果显示,口腔环境、手术、肿瘤分期、血清白蛋白、年龄、同步化疗、红细胞计数、血红蛋白、中性粒细胞计数为重要性指标。多因素Logistic回归模型和XGBoost模型受试者工作特征曲线下面积分别为0.830、0.835,两者比较,差异无统计学意义(P >0.05);敏感性分别为88.24%(95% CI:0.729,1.000)、82.35%(95% CI:0.642,1.000);特异性分别为68.25%(95% CI:0.601,0.764)、69.84%(95% CI:0.627,0.786)。结论 多因素Logistic回归模型和XGBoost模型对舌癌患者放疗期间发生口腔感染的预测均有意义,两者预测效能相当。建立模型有助于筛选出口腔感染的高危人群,及早采取预防措施,降低口腔感染发生风险。 相似文献