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1.
2.
目的探讨VEGF-D及其受体VEGFR-3在甲状腺乳头状癌淋巴结转移过程中所起作用。方法应用RT-PCR方法检测VEGF-D和VEGFR-3在45例甲状腺乳头状癌组织、癌旁组织及正常甲状腺组织的表达水平及其规律。结果有淋巴转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.602±0.070、1.500±0.060,癌旁组织分别为1.139±0.064、1.156±0.060,正常甲状腺组织分别为0.444±0.046、0.447±0.059;无转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.304±0.071、1.307±0.053,癌旁组织分别为0.898±0.070、0.882±0.101,正常甲状腺组织分别为0.375±0.032、0.318±0.057。VEGF-D及其受体VEGFR-3表达规律为癌组织高于癌旁组织(t≥4.03,P≤0.001),高于正常甲状腺组织(t≥5.486,P=0.000),差异有统计学意义;癌组织、癌旁组织二因子表达有转移组高于无转移组(t≥2.339,P≤0.028),差异有统计学意义,正常组织二因子表达两组差异无统计学意义(t≤1.572,P≥0.124)。结论VEGF-D及其受体VEGFR-3与甲状腺乳头状癌淋巴结转移密切相关,癌组织、癌旁组织的高表达有可能作为预测淋巴结转移的指标,指导临床。VEGF-D/VEGFR-3通路将有望成为防治甲状腺乳头状癌淋巴结转移的新靶点。 相似文献
3.
目的:定量研究喉癌患者不同组织处血管的形态结构和分布,探讨喉癌血管密度(bloodvesseldensity,BVD)的临床意义。方法:应用5′核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色方法定量检测46例喉癌患者癌内组织、癌旁组织及正常组织的BVD。结果:喉癌组织内血管分布呈明显的多态性;每200倍视野BVD在癌内组织为(16·20±4·67)个,在癌旁组织为(23·76±6·24)个,两组间比较差异有统计学意义,t=17·445,P=0·000;无论在癌内还是癌旁组织,BVD都与颈淋巴结转移状态密切相关,t值分别为-9·971和-11·306,P值均为0·000。此外,在声门上型和声门型喉癌组间(t值分别为3·398和4·106)、临床分期T1~2期与T3~4期间(t值分别为-7·329和-10·751)以及不同的肿瘤分化程度间(F值分别为12·253和12·635)差异亦均有统计学意义,P值均为0·000。结论:喉癌组织血管生成与肿瘤生长及淋巴结转移有关。癌内组织和癌旁组织BVD的高低可以作为预测喉癌颈淋巴结转移的重要指标之一。 相似文献
4.
目的: 探讨支撑喉镜下KTP激光治疗喉癌的远期疗效。方法: 对108例支撑喉镜下KTP激光手术治疗的喉癌患者,将其资料进行回顾性分析,其中声门型T1a87例,T1b17例,T22例,声门上型T12例。结果: 108例患者中失访7例,随访的101例患者中局部复发3例,转移4例。结论: 激光治疗早期喉癌疗效满意,喉功能保全好;局部复发的病例仍可采取挽救性治疗。 相似文献
5.
雄激素受体和雌激素受体在喉癌中的表达 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨雄激素受体(AR)和雌激素受体(ER)在喉癌发生、发展中的作用。方法:应用原位杂交法对63例喉癌组织、20例癌旁正常组织和20例喉良性病变组织进行AR和ER的测定。结果:AR和ER在癌旁正常组织和喉良性病变组织中的表达均为阴性;在喉癌组织中AR的阳性表达率为68.3%,ER为69.8%,AR和、ER在喉癌组织中的表达与患者性别、临床分型无关(均P〉0.05)。AR的表达率随喉癌的病理分级和临床分期的升高而增高,ER则相反(P〈O.01或P〈O.05)。有淋巴结转移者AR表达增强,ER表达降低,分别与无淋巴结转移者比较,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:性激素受体的表达与喉癌的发病有关,AR和ER可作为了解肿瘤的恶性程度和预后的标志;但AR及ER的表达与患者性别无关,因此,尚不能用AR及ER的表达来解释喉癌发病率在性别上的差异,说明男女喉癌在发病率上的明显差异可能还有其他因素参与。 相似文献
6.
目的:探讨声门上型喉癌淋巴管生成的规律及与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组织化学方法及全自动图像分析仪检测50例声门上型喉癌中心区、交界区及正常喉黏膜淋巴管的数量和形态,分析其规律及与临床病理因素的关系。结果:中心区未见到有腔淋巴管的生成,正常喉黏膜仅检测到少量淋巴管无法计数密度,交界区有大量淋巴管生成扩张。交界区淋巴管密度与T分期、分化程度、淋巴结转移相关,T1~2低于T3~4,差异有统计学意义(P〈0.01);高-中分化低于低分化,差异有统计学意义(P〈0.01),高中分化之间差异无统计学意义;N0低于N^+,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:声门上型喉癌在交界区癌间质和癌旁均有淋巴管生成,癌细胞可经此通路转移到区域淋巴结,此结论为处于试验阶段的抑制淋巴管生成的抗肿瘤药物的临床应用提供了理论依据;检测交界区淋巴管数量可帮助医生正确评估预后,制定更有效的治疗方法。 相似文献
7.
目的:探讨p73、p63在喉鳞癌(LSCC)组织中的表达及与喉鳞癌发生、发展的关系和生物学意义。方法:应用原位分子杂交方法,检测p73mRNA、p63mRNA在47例喉鳞癌组织、癌旁组织及14例正常喉组织中的表达。结果:p73在正常喉组织中不表达;在喉癌组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为57.4%(27/47)、29.8%(14/47),分别与正常喉组织比较,差异有统计学意义(P<0.05);组织分化程度越低、TNM分期越晚、淋巴结转移率越高,则p73 mRNA表达越强(均P<0.05)。p63在喉鳞癌、癌旁组织中的阳性表达率为91.5%(43/47)、93.6%(44/47)、分别与正常喉组织(57.1%)比较,差异有统计学意义(P<0.05);p63与喉癌临床病理特征无关。结论:p73表达有助于判断喉鳞癌的生物学行为和预后。p63对LSCC生物学行为的影响较小。 相似文献
8.
目的探讨肿瘤抑素对体外培养的人喉癌Hep-2细胞系凋亡的影响。方法用MTT法和台盼蓝染色法观察肿瘤抑素对喉癌Hep-2细胞生长的抑制作用。实验分为对照组和治疗组.光镜、电镜观察细胞形态及超微结构变化,采用DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的梯形条带,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况。结果随着肿瘤抑素浓度的增加喉癌Hep-2细胞的存活率下降。在相同浓度下。随着时间延长存活细胞逐渐减少。电镜观察治疗组细胞出现明显凋亡,琼脂糖电泳结果可见治疗组产生了特征性的DNA梯形条带,TUNEL标记法也证实治疗组可见明显的棕黄色凋亡细胞。结论肿瘤抑素通过诱导凋亡对体外培养的人喉癌Hep-2细胞系产生杀伤作用。 相似文献
9.
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的4个受体DR4、DR5、DcR1、DcR2在喉癌中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学方法,检测68例喉鳞状细胞癌及40例正常喉黏膜中TRAIL的受体DR4、DR5、DcR1、DcR2的表达情况。结果:在喉癌组织及喉正常黏膜中均表达TRAIL的4个受体,其中死亡受体DR4、DR5在喉癌组织及正常喉黏膜中均呈高表达,均差异无统计学意义(均P〉0.05),而诱骗受体DcR1、DcR2在正常喉黏膜中表达较高,在喉癌组织中则表达低,均差异有统计学意义(均P〈0.05)。喉癌组织分化程度越高,则DR5表达越低,DcR2的表达越高,差异有统计学意义(P〈0.05)。而各个临床分期的癌组织中,4个受体的表达均无明显差异(均P〉0.05)。结论:喉癌组织中普遍存在着TRAIL受体的表达,并存在着受体类型表达的差异。TRAIL抑制肿瘤作用可能与基因受体DcR1、DcR2在不同组织的分布不同有关。TRAIL基因受体DR5、DcR2可能在不同病理分期喉癌的凋亡机制中发挥重要作用。 相似文献
10.
目的:探讨声门上型喉癌局部浸润与淋巴结转移的关系.方法:66例声门上型喉癌喉切除标本,经火棉胶包埋,制成连续切片,苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察.结果:有淋巴结转移的声门上喉癌对会厌前间隙,声门旁间隙上、下区的侵犯率分别为100.0%(18/18)、83.3%(15/18)、44.4%(8/18),均高于无淋巴结转移声门上型喉癌,两者差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移声门上喉癌会厌前间隙全部受累率为55.5%(10/18),与无淋巴结转移喉癌29.1%(14/48)相比差异有统计学意义(P<0.05).淋巴结转移喉癌侵犯声门旁间隙上区的宽度及高度分别为(7.4±5.2)mm,(11.6±7.6)mm,侵犯声门旁间隙下区的宽度及高度分别为(2.9±3.8)mm,(2.4±3.7)mm,这两者均大于无淋巴结转移组喉癌,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移组声门上型喉癌声带活动良好、声带固定率分别为11.1%(2/18),44.4%(8/18),与无淋巴结转移喉癌相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论:有淋巴结转移的声门上型喉癌具有较强的局部侵袭能力,对会厌前间隙及声门旁间隙的侵犯是其重要特征. 相似文献