原发性三叉神经痛发病机制的研究现状

原发性三叉神经痛的病因及发病机制不清楚。虽然神经血管压迫导致原发性三叉神经痛的观点被很多研究者接受,但是也有一些学者不认同此理论,认为血多神经血管关系密切,但不致病;临床上也有一些现象不能用神经血管压迫来解释。也有研究者认为原发性三叉神经痛有中枢机制的参与。本文就原发性三叉神经痛的发病机制、病因及相关研究进展作一综述。     

原发性肝癌自发性破裂出血31例外科治疗分析

目的：探讨原发性肝癌自发性破裂出血的临床表现,治疗方案疗效。方法：对1998年1月到2008年1月我院收治的31例原发性肝癌自发性破裂出血的临床资料进行回顾性分析,并结合文献进行探讨。结果：全组31例中,非手术治疗10例,手术治疗21例,4例行肝动脉结扎加大网膜填塞止血,余17例行肝切除。左肝外叶切除5例,左肝内叶切除2例,左半肝切除2例,肝右叶部分切除8例。非手术组生存时间平均为30±23天,手术组肝动脉结扎加大网膜填塞生存时间平均为1994-86天。肝切除组生存453±124天。1、3．5年生存率为75．4％、40．2％、0％。结论：应尽量完善术前检查,及时诊断,严格掌握治疗方法适用症,迅速控制出血,是抢救肝癌自发性破裂出血病人的关键。肝切除是治疗原发性肝癌破裂出血的最好方法。     

三叉神经痛显微血管减压术后卡马西平戒断综合征(附4例报告)

目的三叉神经痛术后卡马西平戒断综合征临床少见,本文报告4例并探讨其临床特点、诊疗方法及预防。方法回顾性分析三叉神经痛微血管减压术后出现卡马西平戒断综合征患者的临床资料,结合文献分析其临床表现、处理方法及随访结果,并探讨发病机制。结果 94例三叉神经痛微血管减压术后发生4例卡马西平戒断综合征。临床表现的特征为停药前服药剂量较大,疗程较长,均表现为精神和行为异常。给予口服卡马西平替代治疗后好转,逐渐减量直至停药未见复发。结论三叉神经痛术后是否出现卡马西平药物戒断综合征有不同观点。我们观察到的主要表现为精神和行为异常,替代治疗并逐渐减药可获良效。     

曲妥珠单抗联合长春瑞滨或吉西他滨对人类表皮生长因子受体2阳性乳腺癌患者的临床观察

目的 探讨曲妥珠单抗联合长春瑞滨或吉西他滨对人类表皮生长因子受体2（HER-2）阳性乳腺癌患者的临床研究。方法 选择2012年1月-2015年12月汉中市三二〇一医院收治的103例HER-2阳性乳腺癌患者，根据随机数字表法，分为A组（49例）及B组（54例），A组给予曲妥珠单抗联合长春瑞滨，B组给予曲妥珠单抗联合吉西他滨，21 d为1个疗程，共用4~6个疗程。观察两组的实体瘤疗效、健康生存质量、治疗后1、2年生存率、总生存时间、无进展生存时间及毒副反应。结果 A组部分缓解率及客观有效率明显高于B组，差异有统计学意义（P<0.05）；两组完全缓急、疾病稳定及病情进展对比无统计学意义。A组的健康生存质量评分明显高于B组，差异有统计学意义（P<0.05）。A组治疗后1、2年的生存率高于B组，A组的总生存期及无进展生存时间长于B组，但差异无统计学意义。两组毒副反应对比无统计学意义。结论 与吉西他滨联合曲妥珠单抗对比，长春瑞滨联合曲妥珠单抗治疗HER-2阳性乳腺癌患者的部分缓解率、客观有效率及健康生存质量较高，且毒副反应患者可耐受，值得临床推广应用。     

原发性肝癌自发性破裂出血31例外科治疗分析

目的:探讨原发性肝癌自发性破裂出血的临床表现,治疗方案疗效.方法:对1998年1月到2008年1月我院收治的31例原发性肝癌自发性破裂出血的临床资料进行回顾性分析,并结合文献进行探讨.结果:全组31例中,非手术治疗10例,手术治疗21例,4例行肝动脉结扎加大网膜填塞止血,余17例行肝切除.左肝外叶切除5例,左肝内叶切除2例,左半肝切除2例,肝右叶部分切除8例.非手术组生存时间平均为30±23天,手术组肝动脉结扎加大网膜填塞生存时间平均为199±86天.肝切除组生存453±124天.1、3、5年生存率为75.4%、40.2%、0%.结论:应尽量完善术前检查,及时诊断,严格掌握治疗方法适用症,迅速控制出血,是抢救肝癌自发性破裂出血病人的关键.肝切除是治疗原发性肝癌破裂出血的最好方法.     

NO-Aspirin抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长以及对Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路的影响

目的：探讨NO-ASA（一氧化氮阿斯匹林）对MCF-7人乳腺癌细胞生长的影响及其机制。方法：建立稳定传代的MCF-7细胞系。MTT法测定NO-ASA对MCF-7人乳腺癌细胞的增殖抑制作用。应用Westernblot法检测对Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路的影响。结果：NO-ASA能强烈抑制细胞生长和β-catenin/TCF转录活性;NO-ASA降低了Wnt/β-catenin下游区靶基因细胞周期蛋白D1（cyclinD1）和细胞总β-catenin的表达水平。结论：NO-ASA通过减少β-catenin表达及抑制β-catenin/TCF依赖转录活性,强烈抑制MCF-7人乳腺癌细胞增殖,导致其靶基因—细胞周期蛋白D1表达降低。这为乳腺癌的预防和治疗提供了针对性的合理的方法。     

NO-Aspirin抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长以及对Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路的影响

目的:探讨NO-ASA(一氧化氮阿斯匹林)对MCF-7人乳腺癌细胞生长的影响及其机制.方法:建立稳定传代的MCF-7细胞系.MT法测定NO-ASA对MCF-7人乳腺癌细胞的增殖抑制作用.应用Western blot法检测对Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路的影响.结果:NO-ASA能强烈抑制细胞生长和β-catenin/TCF转录活性;NO-ASA降低了Wnt/β-catenin下游区靶基因细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞总β-catenin的表达水平.结论:NO-ASA通过减少β-catenin表达及抑制β-catenin/TCF依赖转录活性,强烈抑制MCF-7人乳腺癌细胞增殖,导致其靶基因一细胞周期蛋白D1表达降低.这为乳腺癌的预防和治疗提供了针对性的合理的方法.