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目的 探讨p53、nm2 3基因在前列腺癌中的表达水平及肿瘤生物学行为和预后关系。方法 应用免疫组化S -P法对 33例前列腺癌和 1 8例前列腺增生症进行p53蛋白、nm2 3蛋白检测。结果 1 5例 (45 .5 % )前列腺癌呈p53蛋白阳性表达 ,前列腺增生症中p53蛋白无阳性表达。 2 4例 (72 .7% )前列腺癌和 1 6例 (88.9% )前列腺增生症呈nm2 3蛋白阳性表达。p53蛋白表达与前列腺癌的分化程度、肿瘤转移及 5年生存率密切相关 ,而与临床分期和复发无关。nm2 3蛋白阳性表达与前列腺癌临床分期、分化程度、肿瘤转移、复发及 5年生存率有关。结论 p53蛋白、nm2 3蛋白表达可作为临床判断前列腺癌预后的重要参考指标。 相似文献
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患者女性,47岁,于1年前发现右乳外上象限有一约花生米大的肿块。约1个月前肿块逐渐增大,伴疼痛。入院后体检:右乳房触及一10cm×7cm大小的肿块,质硬,右腋下能触及无压痛的肿大的淋巴结一枚。病理检查送检标本为右乳改良根治标本,大小23cm×15cm... 相似文献
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人乳头瘤病毒16、18感染对乳癌的诱导作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16、18感染与乳癌的发病关系。方法用原位杂交法检测60例乳癌和60例乳腺增生症中HPV16、18表达。结果在乳癌中HPV16、18感染率分别为45%和55%、在乳腺增生症分别为15.00%和16.67%(P<0.05),在不同组织学类型以及有无淋巴结转移中HPV16、18的感染率差异无明显性(P>0.05)。结论HPV16、18感染能够诱导乳癌的发生,HPV16、18感染与乳癌组织学类型以及有无淋巴结转移无明显相关性。 相似文献
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E-cadherin在乳腺癌中的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)在乳腺癌中的表达的意义.方法应用免疫组化法检测10例正常乳腺组织、20例乳腺良性肿瘤及90例乳腺癌E-cadherin、ER、PR表达水平,分析E-cadherin的表达与临床病理指标的关系.结果正常乳腺和乳腺良性肿瘤组织中E-cadherin的表达分别100%(10/10)和95%(19/20),而在乳腺癌组织中E-cadherin的表达则明显下降,仅为46.7%(42/90),有显著性差异(P<0.05).E-cadherin的表达与年龄、肿瘤大小、病理学分级、ER和PR的表达水平无相关性;而与肿瘤的浸润和淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05).结论 E-cadherin在乳腺癌中的表达明显降低,与肿瘤的侵袭和转移有关.E-cadherin表达的缺失或低表达,有助于判断乳腺癌的转移潜能. 相似文献
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Ki-67和高分子质量细胞角蛋白在前列腺癌鉴别诊断中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
Ki-67蛋白是反应细胞增殖状态的一种蛋白质,是可靠而迅速反映恶性肿瘤增殖率的指标[1],而高分子质量细胞角蛋白(CK34βE12)是前列腺基底细胞的一种特异性标记物,对前列腺的良、恶性肿瘤鉴别诊断有帮助[2].我们观察了前列腺癌(PC)和前列腺增生(BPH)标本中Ki-67和CK34βE12的表达情况,并探讨其对鉴别诊断的价值,报告如下. 相似文献
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目的探讨p27Kip1蛋白在乳腺癌中的表达水平与乳腺癌生物学行为的关系和对预后的影响.方法用免疫组化法检测了132例乳腺癌和16例正常乳腺组织中p27Kipl蛋白的表达水平,对其中有完整随访资料的90例乳腺癌进行了临床病理学特征和生存时间关系的分析.结果p27Kip1蛋白在正常乳腺组织中高表达率为100%(16/16);在乳腺癌中高表达率为40.15%(53/132),低表达率为59.85%(79/132),差异有显著性(P<0.005).不同类型的乳腺癌中p27Kip1蛋白的表达水平差异无显著性(P>0.1).乳腺癌组织p27Kipl蛋白表达水平与病理组织学分级、肿瘤内坏死、核分裂数、腋淋巴结转移情况、局部复发和远处转移显著相关(P<0.005),与肿块大小、年龄、ER水平、月经状况无显著关系.生存关系分析显示p27Kip1蛋白低表达的乳腺癌患者生存率明显低于p27Kipl蛋白高表达者(P<0.001).Cox模型则显示p27Kip1蛋白是乳腺癌的一个独立的预后标志物.结论①p27Kip1蛋白的表达水平与乳腺癌的组织学类型无关;②p27Kip1蛋白是检测乳腺癌预后有价值的独立指标,有助于临床选择高危复发病例;③p27Kip 1蛋白表达水平可做为术后进一步治疗的参考指标. 相似文献
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组织细胞性坏死性淋巴结炎30例临床病理分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎 (HNL)的临床病理特征。方法 回顾性分析 30例 HNL患者淋巴活检标本的 HE切片 ,并用免疫组化 S- P法检测细胞表型。结果 所有病例在淋巴结活检之前均未能明确诊断 ,组织学上表现为大小不等散在或融合的病灶 ,病变区以坏死为主伴散在核碎片 ,多种形态组织细胞增生 ,缺乏粒细胞浸润。免疫组化示淋巴细胞表达 CD3、CD45 RO、L CA、κ和 λ,不表达 CD15、CD2 0和 CD30 ;组织细胞表达 CD6 8和 MAC387,部分细胞表达 CD30。结论 HNL的确诊有赖于组织病理学。含有多量核碎片坏死灶的形成是 HNL 的主要病理学特征。免疫组化检测有助于鉴别诊断。 相似文献
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Ki-67和CK34βE12在前列腺癌鉴别诊断中的应用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的探讨Ki-67及CK34βE12在前列腺癌鉴别诊断中的应用。方法应用免疫组化S-P法检测24例前列腺癌和30例前列腺增生病变组织中Ki-67及CK34βE12的表达情况。结果平均Ki-67增生指数在24例前列腺癌为0.45±0.21,在30例前列腺增生为0.12±0.09,前列腺癌中Ki-67表达高于前列腺增生,差异有显著性(P<0.01)。CK34βE12表达在前列腺癌中均为阴性,前列腺增生30例均为阳性表达(P<0.001)。结论Ki-67和CK34βE12在前列腺良恶性疾病中的表达水平不同,Ki-67高表达和CK34βE12阴性表达有助于诊断前列腺癌。 相似文献
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