大鼠坐骨神经慢性挤压性损伤后痛阈和血清IL-6的变化及相关性研究

目的:通过大鼠坐骨神经慢性挤压伤(CCI)神经性疼痛模型的热敏变化及血清中IL-6含量的变化,探讨血清IL-6在神经性疼痛形成中的作用及可能机制.方法:36只250～300g的健康雄性Wistar大鼠,在戊巴比妥钠麻醉下于大腿中部暴露坐骨神经并作结扎,取对侧大腿坐骨神经暴露作为模拟对照(B组).术后1,3,5,7,9,11,13,15 d测定大鼠(n=12)两侧后爪对热敏阈值的变化.于术后第15 d处死大鼠,取血清,ELISA法测定IL-6浓度.结果:大鼠双侧后爪(CCI和B)的收缩潜伏期在术后第3,5,7,9,11,13,15 d有显著差异;CCI组血清IL-6与对照组比较有显著差异.结论:IL-6与大鼠坐骨神经慢性挤压性损伤后出现的神经源性疼痛过敏有关.     

缺氧适应与缺血低氧对c-fos和c-jun表达的影响

目的：探讨缺氧适应对缺血低氧脑c-fos，c-jun基图表达的影响。方法：昆明纯种雄性小白鼠36只随机分组：（1）对照组；（2）缺血低氧组（IH）；（3）缺氧适应与缺血低氧组（HA—IH）。采用免疫组化技术检测c-fos，c-jun基因表达。结果：IH组C—fos和c-jun阳性细胞在30min均呈低密度分布，c—fos在1h表达高峰，12h基本消失，而c-jun基因的表达高峰在3h；与IH组比较，HA—IH组c—fos阳性细胞数减少，c-jun表达增加。结论：缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达，且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达，增强c-jun基因的表达。     

不同压力高压氧治疗对大鼠神经病理性痛的影响

目的 探讨不同压力高压氧治疗(HBO)对大鼠神经病理性痛的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、2.O标准大气压高压氧治疗组(HBO2.0组)、2.5标准大气压高压氧治疗组(HBO2.5组).将HBO2.0组和HBO2.5组大鼠置于高压氧舱,以10 kPa/min的速率向舱内匀速加压直至目标压力并保持60 min.然后以10 kPa/min的速率匀速减压至正常大气压.从术后1d开始高压氧治疗,连续5d,1次/d.S组和NP组单纯放入氧舱100 min而不接受治疗.于出高压氧舱后即刻(T0)、1 h(T1)和2 h(T2)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL).结果 与S组比较,NP组MWT降低,TWL缩短(P＜0.05).与NP组比较,HBO2.0组和HBO2.5组高压氧治疗期间T1时MWT升高,TWL延长(P＜0.05),T2时MWT和TWL差异无统计学意义(P＞0.05).HBO2.0组和HBO2.5组间各时点MWT和TWL比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 不同压力高压氧治疗均可减轻大鼠神经病理性痛,但压力改变不影响镇痛效果.     

CO_2气腹对大鼠胃肠动力和十二指肠组织一氧化氮、丙二醛含量的影响

目的:建立大鼠CO2气腹模型,观察不同气腹压力对大鼠胃肠动力指标及十二指肠组织一氧化氮、丙二醛含量的影响。方法:随机将36只大鼠按不同气腹压力(0 mmHg,10 mmHg,15 mmHg)分为三组,每组均接受2 h气腹时程的处理,观察不同气腹压力下胃排空率及小肠推进比的变化趋势,以及十二指肠组织一氧化氮、丙二醛水平的变化。结果:气腹2 h时,低压组(10 mmHg)较气腹前胃残留率显著升高,小肠推进比显著下降(P<0.05),一氧化氮下降非常明显(P<0.05),丙二醛有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);高压组(15 mmHg)各指标变化更为显著(P<0.01)。结论:CO2气腹使胃残留率增加,小肠推进比下降,十二指肠一氧化氮含量减低,丙二醛升高,随着气腹压力的增高,此作用显著增强。     

颈交感神经干离断对应激大鼠NO及胃粘膜血流量的影响

目的研究颈交感神经干离断(TCST)对浸水大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为三组,每组10只。Ⅰ组为正常对照组;Ⅱ组为浸水对照组;Ⅲ组为TCST后浸水组。Ⅰ组、Ⅱ组将大鼠颈交感神经干暴露、分离,不离断;Ⅲ组TCST并将断端结扎。将Ⅱ、Ⅲ组大鼠垂直浸水[水温(23±1)℃]至剑突水平,6 h后取出,测定各组GMBF,评价粘膜损伤程度。硝酸还原酶法测定血清及胃粘膜一氧化氮(NO)含量。结果Ⅱ组胃粘膜见出血及糜烂,Ⅲ组粘膜损伤程度显著轻于Ⅱ组;Ⅲ组与Ⅱ组比较,GMBF显著升高,两者分别为(130.0±14.5)和(68.9±12.7)pu(P<0.01);Ⅱ组和Ⅲ组的溃疡指数(UI)分别为50.1±12.3和26.6±9.4(P<0.01);Ⅱ组大鼠的血清及胃粘膜的NO值显著高于Ⅰ组(P<0.01);Ⅲ组的血清NO值与Ⅱ组比较显著减少(P<0.01)。结论TCST可增加浸水应激大鼠的GMBF,对胃粘膜损伤有保护作用;其机制可能有NO的参与。     

异丙酚对氯胺酮诱导的热休克蛋白70基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响

目的：观察异丙酚对氯胺酮诱导的热休克蛋白70（HSP70）基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响，探讨异丙酚抑制氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制。方法：雄性Wistar大鼠30只，随机分为生理盐水5ml组、氯胺酮100mg/kg组、异丙酚100mg/kg组、异丙酚50mg/kg-氯胺酮100mg/kg组、异丙酚100mg/kg-氯胺酮100mg/kg组。于用药后24h，大鼠断头取脑，用半定量RT－PCR技术和免疫组织化学方法检测各组HSP 70 mRNA和HSP 70蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达。结果：氯胺酮可明显诱导HSP 70 mRNA与HSP 70蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达；异丙酚自身不能诱导HSP 70基因的表达；预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酮诱导的HSP 70 mRNA和HSP 70蛋白在这一区域的表达，且抑制效应呈剂量依赖性。结论：异丙酚可抑制氯胺酮的HSP 70 mRNA与HSP 70蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达，这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一。     

肌注曲马多辅助丙泊酚无痛人流麻醉

目的:观察术前肌注曲马多对丙泊酚无痛人流麻醉的影响。方法:100例早孕妇女随机分为丙泊酚组(P组,50例)和曲马多组(T组,50例)。P组静注丙泊酚2.5mg/kg诱导;T组术前2 h肌注曲马多2 mg/kg,后静注丙泊酚2 mg/kg诱导。两组术中均酌情追加丙泊酚。结果:两组清醒时间、离院时间比较均无显著差异;丙泊酚用量:T组(126.5±22.9)mg,明显少于P组(164.5±24.9)mg,P<0.01;T组术中肢动及麻醉前、清醒后疼痛程度均显著低于P组,P<0.01;P组麻醉诱导后2min血压下降明显,P<0.01;P组术中呼吸抑制的发生率明显增加,P<0.01。结论:术前肌注曲马多可减少丙泊酚无痛人流麻醉的术中肢动,降低丙泊酚用量,减轻术后疼痛。     

氟比洛芬脂复合小剂量氯胺酮在乳腺癌根治术超前镇痛中的应用

目的观察氟比洛芬脂复合小剂量氯胺酮用于乳腺癌根治术超前镇痛效果及安全性研究。方法选择全麻下择期行乳腺癌根治术病人45例,随机分为3组,每组15例：A组在切皮前15分钟静脉滴入氟比洛芬脂1mg/kg;B组切皮前15分钟静脉滴入氟比洛芬脂1mg/kg,复合氯胺酮0.2mg/kg;C组对照组。观察术后2、4、8、12、24小时病人的疼痛评分、术后首次应用吗啡镇痛的时间和总用量、术后出血量和不良反应。结果B组疼痛评分在2、4、8、12、24小时各时点均明显低于C组,在2、4、8、12小时时点明显低于A组。B组首次使用吗啡的时间明显晚于A组和C组,吗啡用量明显低于A组和C组。术后出血量及不良反应3组间差异无显著性意义。结论氟比洛芬脂复合小剂量氯胺酮用于乳腺癌根治术术前超前镇痛效果更佳。     

预充输液在腰-硬联合阻滞麻醉剖宫产手术中的应用

目的观察预充输液对腰 硬联合阻滞麻醉剖宫产手术中血流动力学的影响。方法将剖宫产手术病人 72例随机分为C、H、R 3组 (各 2 4例 ) ,C组为对照组 ,于腰麻给药前输入复方林格乳酸钠 12 0～ 16 0 (12 3± 2 3)ml;H组为预充贺斯组 ,腰麻给药前输入贺斯 5 0 0ml,4 0min输完 (12 5ml/min) ;R组为预充复方林格乳酸钠组 ,腰麻给药前输入复方林格乳酸钠 80 0ml,4 0min输完 (2 0ml/min)。腰麻给药后 3、5、10min记录血流动力学变化。结果给药后 3min血压出现下降趋势 ,其中C组 2例、R组 1例SBP(收缩压 )下降 (<90mmHg) ,5min血压明显下降 ,10min血压回升 ,与应用血管活性药物有关。三组因血压明显下降血管活性药物的应用率比较 ,H组 相似文献