排序方式： 共有18条查询结果，搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的 :应用本实验室建立的短寿ＤＮＡ损伤剂Ｎ -甲基 -Ｎ′-硝基 -Ｎ -亚硝基胍 (ＭＮＮＧ)引起非洲绿猴肾Ｖｅｒｏ细胞基因组ＤＮＡ不稳定的应激体系模型 ,以诱导细胞发生非定标性突变的同样条件观察细胞表面受体和细胞内丝裂原激活的蛋白激酶 (ＭＡＰＫ)的激活状况 ,以探索导致非定标性突变形成的细胞信号发源。方法 :常规培养的ｖｅｒｏ细胞以 0 2 μｍｏｌ/ＬＭＮＮＧ处理不同时间 ,以二甲基亚砜 (ＤＭＳＯ)为ＭＮ ＮＧ的溶剂对照。采用间接免疫荧光法标记细胞表面表皮生长因子受体 (ＥＧＦＲ)、肿瘤坏死因子受体 (ＴＮ ＦＲ)以及白介… 相似文献
3.
非定标性突变是发生在DNA损伤剂攻击部位之外的突变，其在哺乳类细胞的形成机制是一个亟待解决的课题。本文作为系统研究的一部分，首先观察化学诱变剂甲基硝基硝胍（MNNG）引起的非洲绿猴肾vero细胞非定标性突变率的时相变化，继而在突变率最高时点分别以RNA合成抑制剂和蛋白质合成抑制剂阻断基因转录和翻译，结果发现前者能使MNNG引起的非定标突变率下降到对照水平，而后者反而使突变率大大增高。提示非定标性突变形成过程中可能发生基因表达改变，并提出引起这种改变的细胞信号传导通路假设和今后的研究方向。 相似文献
4.
在低浓度甲基硝基亚硝胍（MNNG）诱发猴肾vero细胞遗传不稳定的实验模型中,曾经证明受试细胞中酪氨酸磷酸化蛋白谱的改变和JNK/SAPK信号通路的激活. 同样条件下,现又发现p38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6,以及JNK/SAPK的上游激酶SEK1/MKK4的磷酸化程度增高,提示低浓度MNNG可通过激活MAPK家族的两条应激信号转导通路诱导细胞的应激反应,且不同通路之间可能存在交互作用。 相似文献
5.
THE EFFECTS OF TRANSCRIPTION AND TRANSLATION INHIBITION ON NONTARGETED MUTAGENESIS IN MAMMALIAN CELLS 总被引：1，自引：0，他引：1
在研究ＭＮＮＧ所致哺乳类细胞非定标性突变时相变化的基础上，以ＲＮＡ合成抑制剂放线菌素Ｄ（ＡＭＤ）和蛋白质合成抑制剂放线菌素酮（ＣＨＭ）在ＭＮＮＧ处理后非定标性突变频率最高的６ｈ点分别阻断ＤＮＡ转录和翻译，发现ＡＭＤ能使ＭＮＮＧ诱导的ｖｅｒｏ细胞非定标性突变率下降至对照水平，而ＣＨＭ则使其明显上升。提示ＭＮＮＧ引起的ＤＮＡ损伤能够通过诱导某些基因的表达或干扰某些蛋白质的功能而导致基因组遗传不稳定。 相似文献
6.
MNNG所致哺乳类细胞非定标性突变的时相分析 总被引：2，自引：0，他引：2
ＭＮＮＧ所致哺乳类细胞非定标性突变的时相分析孙雪敏，余应年，陈星若（浙江医科大学病理生理教研室及医学分子生物学实验室杭州３１００３１）本实验室曾以穿梭质粒为探针，用ＤＮＡ损伤剂甲基硝基亚硝胍（ＭＮＮＧ）、交链孢酚和菜油油烟凝聚物在哺乳类细胞中成功地诱... 相似文献
7.
ＤＮＡ依赖性蛋白激酶（ＤＮＡ－ＰＫ）是一种广泛存在于真核细胞的蛋白质丝／苏氨酸激酶，它的底物有包括转录因子在内的多种ＤＮＡ结合蛋白和几种非ＤＮＡ结合蛋白。近年来的研究还发现它的两个组成部分直接参与ＤＮＡ双链断裂修复和Ｖ（Ｄ）Ｊ重组。它还可能通过ｐ５３４蛋白间接参与细胞周期关卡机制。 相似文献
8.
9.
转录和翻译抑制对哺乳类细胞非定标性突变形成的影响 总被引：10，自引：0，他引：10
在研究ＭＮＮＧ所致哺乳类细胞非定标性突变时相变化的基础上，以ＲＮＡ合成的抑制放线菌素Ｄ和蛋白合成抑制剂放线菌素酮在ＭＮＮＧ处理后非定标性突变频率最高的６ｈ点分别阻断ＤＮＡ转录和翻译，发现ＡＭＤ能使ＭＮＮＧ诱导的ｖｅｒｏ细胞非定标性突变率下降至对照水平，而ＣＨＭ则使其明显上升。 相似文献
10.